آخرین مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور اضافه شده به وبلاگ تعداد مقاله 64 مقاله

مقدماتي بر بيماري هاي عفوني طیور
بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر( قسمت اول )
بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر ( قسمت )
نگاهي اجمالي به بيماري مارك
كنترل بيماري تاج آبي(هيستومونيازيس)
بيماري برونشيت در طيور
ويروس هپاتيت E درماكيان
انتقال عمودي سالمونلا انتريتيديس
تورم كبد همراه با گنجيدگي داخل سلولي در جوجه‌هاي گوشتي
نقرس احشائي طيور
بيماريهاي متابوليك در طيور
درمان و کنترل مایکوپلاسماها
نگرشی نو در کنترل بیماری گامبورو
بیماری نکروتيک طیور
برونشيت عفوني طیور
بيماري هاي کليوي طیور
تغذيه و کنترل بيماري کوکسيديوز
بررسی دستگاه تنفس و سیستم ایمنی بیماری های موثر بر دستگاه تنفس طیور
توضیحاتی پیرامون بیماری CRD
مروری بر بیماری کوریزا
کوکسیدیوز ( واکسیناسیون و درمان)
کنترل کوکسیدیوز
واکسیناسیون در گله های مرغ
مروری کلی بر بیماری آمیلوئیدوز اردکها و مرغها
امنیت زیستی برای صنعت طیور
بیماری های مدیریتی پرندگان ( خلاصه بیماریهای پرندگان )
علائم تنفسی ویژه بیماری برونشیت عفونی در جوجه ها
آبله پرندگان
پیشگیری از بیماری های تنفسی مشکوک به برونشیت و نیوکاسل در طیور
یماری های مشترک انسان و طیور ( قسمت )
بیماری های مشترک بین انسان و طیور (قسمت اول)
آنفلانزای فوق حاد طیور
مروری کلی بر بیماری برونشیت عفونی
بررسی روشهای تشخیص و درمان بیماری بورس عفونی پرندگان
Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش )
Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش نخست )
مروری بر بیماری التهاب مفاصل ویروسی طیور ( بخش )
مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور
عفونت کیسه زرده
استفاده كاربردي از واكسنهاي موجود جهت كنترل بيماري كوكسيديوز در طيور-قسمت دوم
راههای استفاده از دارو در بیماری های طیور
استفاده كاربردي از واكسنهاي موجود جهت كنترل بيماري كوكسيديوز در طيور-قسمت اول
آشنایی کامل با بيماري گامبورو
روشهای انهدام گله در همه گیری های آنفلوانزا
مروري بر بيماري گامبورو
مروری کلی بر بیماری مارک
آلودگي طبيعي ناشي از ornithobactetium rhinotrachaeale در گله هاي طيور تجاري و عفونت تجربي آن در جوجه
تشخيص ويروس بورس عفوني طيور (گامبورو) در نمونه هاي باليني و مقايسه آن با ويروسهاي واكسينال با استفاد
آنسفالوميليت طيور در جوجه هاي تخمگذار

تاثير داروهاي يونوفور ضد کوکسيديوز سالينومايسين و لازالوسيد بر ترکيب لاشه، تري گليسريد و کلسترول پلا
اثر سرما در وقوع سندرم آسيت و پارامترهاي متابوليکي جوجه هاي گوشتي در مناطق مرتفع
مقايسه ايمني زايي پنج برنامه مختلف واكسيناسيون عليه بيماري گامبورو
اثر افزودن ال – کارنيتين در جيره‌هايي با سطوح مختلف انرژي و پروتيين بر عملکرد رشد، اجزاي سرم خون و ت
آنسفالوميليت طيور در جوجه هاي تخمگذار
مبارزه با آنفلوآنزلی مرغی توسط خون مهندسی شده
Crassula arborescens گل
بیماری بورس عفونی یا گامبورو در جوجه های گوشتی
روشهای شناسایی بیماری آبله پرندگان
سياستهاي ارزي
مجامع بين المللي
قيمت و تورم
پول و بانك
آنفلوانزاي مرغي، بيماري با قدمت يك قرن
بیماری های طیور و درمان آنها

کلید واژه: مقالات و مقاله و تحقیق مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار  مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار  مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذارمرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار  مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذارمرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار  مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذارمرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار  مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار مقالات مرغداری نگهداری طیور و بیماریهای طیور و جوجه  گوشتی و تخم گذار کبک ، شترمرغ مرغ پرنده پرندگان

مقدماتي بر بيماري هاي عفوني طیور

مقدماتي بر بيماري هاي عفوني طیور

آبله
آبله يك بيماري ويروسي است كه با ضايعات فلس مانند در روي پوست قسمت هاي بدون پر بدن و يا با خطوط ديفتريك غشايي در روي دهان و راه هاي هوايي مشخص مي شود . آلودگي با ويروس آبله طيور موجب كاهش رشد و بازده غذايي و نيز كاهش سريع تخم شود . آبله ممكن است در هر سني پرنده را درگير كند . روش انتقال آن از طريق تماس مستقيم با جوجه ها يا پشه هاي آلوده مي باشد .

كوكسيديوز
يك بيماري تك ياخته اي است كه با اسهال و آنتريت در طيور شناخته مي شود . برخلاف ساير ميكروارگانيسم هاي آلوده كننده طيور ،كوكسيدياها را هر جايي كه طيور در آن پرورش مي يابند، مي توان يافت. كوكسيد يوز مي تواند به صورت خيلي خفيف تا خيلي شديد بروز نمايد . سويه هاي خاص از كوكسيدياها به طور گوناگون پرنده را مبتلا مي سازند كه اين باعث تفاوت در علائم مي شود . به هر حال در كوكسيديوز يكي يا چند تا از علائم ذيل ديده مي شود :
اسهال خوني ، مرگ و مير بالا، لاغري ، كاهش مشهود در مصرف غذا ، اسهال و كاهش در توليد تخم در مرغان تخم گذار و سستي عمومي .
به طور معمول در دو جيره غذايي طيور كوكسيديواستات اضافه مي گردد و به علاوه واكسن زنده آن نيز موجود مي باشد .

برونشيت عفوني طيور
برونشيت عفوني واگيرترين بيماري تنفسي طيور است .ويروس برونشيت عفوني مقاومت متوسطي داشته و توسط ضدعفوني كننده هاي معمولي از بين مي رود .برونشيت عفوني فقط در جوجه ها رخ مي دهد (برونشيت عفوني از برونشيت بلدرچين باب وايت را مبتلا مي كند متفاوت است .) جوجه ها در تمام سنين به برونشيت عفوني حساس اند . در مرغان تخمگذار با علائم تنفسي (و تنفس با دهان باز ، عطسه ، سرفه ) و كاهش آشكار توليد تخم همراه است . كيفيت تخم نيز تحت تاثير قرار مي گيرد . كيفيت پوسته ضعيف و نامنظمي هاي پوسته (پوسته نرم و شكننده ) ممكن است مدت طولاني بعد از شيوع بيماري باقي بماند . جوجه هايي كه به برونشيت عفوني خصوصاً در هفته هاي اول زندگي آلوده مي شوند ممكن است هرگز تخمگذار خوبي نشوند. درمان موثري براي برونشيت عفوني وجود ندارد . اگر چه استفاده از آنتي بيوتيك به مدت 5-3 روز بعد از بيماري ممكن است در جلوگيري از بيماري ميتوان از واكسن استفاده نمود . اما واكسن فقط زماني كه از همان سروتيپ موجود در منطقه استفاده شده باشد ، موثر واقع مي شود . واكسن برونشيت عفوني اغلب با واكسن نيوكاسل همراه بوده و دريك ويال قرار دارند .


نيوكاسل

بيماري نيوكاسل توسط ويروس ايجاد ميشود . ويروس نيوكاسل پاتوژنسيته هاي متفاوت داشته و به لنتوژنيك (كم حدت) مزوژنيك (حدت متوسط) و ولوژنيك (حدت زياد) تقسيم شده است . بيماري نيوكاسل بوسيله وقوع ناگهاني وشيوع سريع در گله مشخص مي شود . علائم باليني در گله هاي تخمگذار بالغ ميتواند شامل خمودگي ، فقدان اشتها و كاهش آب مصرفي و كاهش قابل توجه در توليد تخم باشد .
توليد ميتواند به صفر هم برسد . دوره بيماري 14-10 روز طول ميكشد ولي طيور تا 6-5 هفته بعد به توليد كامل بر نميگردند . درماني براي اين بيماري وجود ندارد . آنتي بيوتيكها را ميتوان به مدت 5-3 روز براي جلوگيري از عفونت ثانويه داد . جوجه ها و بوقلمون ها مي توانند توسط واكسن در مقابل بيماري نيوكاسل ايمن شوند.

ادامه نوشته

بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر( قسمت اول )

بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر( قسمت اول )
بيماري آنسفالوميليت پرندگان (اپيدميك ترمور ) در گله هاي مادر اهميت فوق العاده اي برخوردار است .اگر چه به جز كاهش موقت توليد و قابليت جوجه درآوري علائم باليني مشخصي در گله بالغ ايجاد نمي كند ، اما در جوجه هاي جوان زير پنج هفته باعث عدم تعادل ، لرزش سرو گردن و نهايتاً مرگ مي شود . از آنجا كه جوجه هاي مبتلا قادر به مصرف آب و دان نيستند ،غالباً بر اثر تشنگي و محروميت از دان تلف مي شوند . گاهي جوجه هائي كه از بيماري نجات پيدا مي كنند بعدا دچار كوري مي شوند (تا 40% كوري گزارش شده است ) اگرچه ماكيان ميزبان اصلي آن محسوب مي شوند ولي ويروس عامل بيماري مي تواند پرندگان ديگر مانند بوقلمون ، گنجشك و بلدرچين را مبتلا نمايد . اين بيماري اولين بار در سال 1932 ميلادي در آمريكا گزارش شده و در حال حاضر داراي انتشار جهاني است .
در حاليكه بسياري معتقدند بيماري آنسفالوميليت پرندگان avian encephalomylitis مربوط به گذشته مي باشد اما مشكلات بيماري خصوصا در مواردي كه واكسيناسيون از موفقيت چنداني برخوردار نباشد كماكان جدي است . وجود بيماري هاي عفوني شايع در طيور ممكن است بيماريهائي مانند AE را در حاشيه قرار دهد و نهايتاً باعث كاهش توجه به اهميت بهداشتي و اقتصادي آن گردد . لذا مروري بر اين بيماري و بحث در رابطه با حالتهاي شايع آن مي تواند بسيار مفيد باشد .

ادامه نوشته

بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر ( قسمت دوم )

بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر ( قسمت دوم )
كنترل بيماري :
بيماري AE اساسا با واكسيناسيون قابل كنترل مي باشد . پرندگان واكسينه شده يا بهبود يافته آنتي بادي محافظت كننده توليد مي نمايند . واكسيناسيون گله هاي مادر قبل از توليد انجام مي شود تا از بروز عفونت در روده ، توليد و انتقال آن به نتاج جلوگيري نمايد . پرندگان تخمگذار تجاري نيز براي جلوگيري از كاهش توليد واكسينه مي شوند . واكسن زنده AE بايد در سنين 8 تا 16 هفتگي مصرف شود . مصرف واكسن زنده AE قبل و بعد از زمان ياد شده مي تواند زيانبار باشد . توصيه مي شود حداقل دو هفته قبل و دو هفته بعد از مصرف واكسن AE واكسن ديگري تجويز نشود . بعضي از شركتهاي توليد كننده واكسن بر توانائي انتشار ويروس واكسن در سطح گله تاكيد دارند ، لذا واكسن را به روش آشاميدني و احتمالا براي درصد كمي از گله تجويز مي نمايند . اين روش براي پولتهائي كه در روي بستر پرورش مي يابند مناسب است ولي براي پرندگان پرورش يافته در قفس توصيه نمي شود ، چون ويروس ممكن است به اندازه كافي پخش نشده در نتيجه ايمني ضعيفي در گله ايجاد مي شود . چنانچه به هر دليل واكسن در زمان مقرر مصرف نشود و يا ضرورت مصرف واكسن در دوره توليد وجود داشته باشد بايستي از واكسن كشته استفاده شود . استفاده از واكسن زنده در دوره توليد باعث انتقال بيماري به جوجه ها شده و به طور موقت ميزان توليد و جوجه درآوري را كاهش مي دهد .
امروزه واكسن AE به روشهاي مختلف مانند نسج بال ، آشاميدني و اسپري مصرف ميشود . برخي از واكسنهاي موجود كه از طريق نسج بال مصرف ميشوند به درجاتي عادت يافته به جنين هستند . چنانچه ميزان عادت پذيري آنها به جنين محدود نباشد احتمال وقوع بيماري متعاقب مصرف واكسن وجود دارد . به دليل انتشار آهسته ويروسهاي عادت يافته ، چنانچه در روش نسج بال تعدادي از پرندگان واكسينه نشوند به بيماري حساس خواهند ماند . ويروس واكسن آشاميدني الزاما بايد از نوع غيرعادت يافته باشد . براساس تجربيات موجود با روشهاي متعدد واكسيناسيون مصرف واكسنهاي غيرعادت يافته و روش آشاميدني ترجيح داده ميشود در گله هاي مادر انتقال جانبي واكسن از اهميت خاصي برخوردار است لذا عمدتا سويه Calnek واكسن AE به روش آشاميدني تجويز مي شود .
پس از واكسيناسيون جهت اطمينان از توليد آنتي بادي ، وضعيت ايمني گله بايد با آزمايشات سرمي كنترل شود . روشهاي مختلف جهت ارزيابي ميزان ايمني گله وجود دارد . اولين آزمايشي كه براي اين منظور بكار گرفته شد روش خنثي سازي ويروس (Vn) است . در اين روش ابتدا سرم پرندگان با ويروس عادت داده شده به جنين مخلوط شده ، سپس در داخل تخم مرغهاي نطفه دار عاري از آنتي بادي تلقيح مي شوند . يكي ديگر از روشهاي تشخيص سرمي ، آزمايش حساسيت جنين است . در اين روش تخم مرغهاي نطفه دار عاري از آنتي بادي AE مورد نياز است . معمولا 36 عدد تخم مرغ نطفه دار آزمايش مي شود . در روز ششم انكوباسيون ويروسهاي عادت داده شده به جنين (Vc) از طريق كيسه زرده تلقيح مي شوند . 10 الي 12 روز بعد جنين هاي رشد يافته از نظر بروز فلجي و ديستروفي عضلاني مورد معاينه قرار مي گيرند . اگر جنين ها سالم باشد گله ايمن محصوب مي شود . اگر تعدادي از جنين ها طبيعي و تعدادي ديگر غيرطبيعي باشند آزمايش مجدد بايد انجام شود . نتايج مشكوك در اثر تجويز نامناسب واكسن ، مصرف واكسنهاي با تيتر پايين و يا واكسنهاي عادت داده شده به جنين ايجاد ميشود . اشكال اصلي روش حساسيت جنين اين است كه قبل از رسيدن گله به مرحله توليد امكان انجام آن وجود ندارد .

ادامه نوشته

نگاهي اجمالي به بيماري مارك

نگاهي اجمالي به بيماري مارك
با اينكه بيش از 85 سال از اولين گزارش بيماري مارك مي گذرد. هنوز اين بيماري از جمله مشكلات صنعت مرغداري در اغلب كشورها مي باشد. اين بيماري تمام ماكيان را مبتلا مي سازد و عامل ويروسي دارد. از ويژگي هاي اين بيماري فلج پاها و بال ها است كه در شكل حاد بيماري همراه با تومور غدد تناسلي، ماهيچه ها، پوست و ساير اندام هاي استثنايي مي باشد. عفونت در اين بيماري در چند هفته اول زندگي از راه دستگاه تنفس كه تنها راه انتقال بيماري است ايجاد مي شود. ويروس بيماري در اندام هايي مثل طحال و تيموس منتشر مي گردد كه موجب تضعيف سيستم ايمني پرنده مي گردد كه اين امر عواقب جدي به همراه دارد كه از خود عوارض بيماري مارك مهمتر مي باشد. زيرا موجب افزايش حساسيت به بيماري هاي ديگر و عمل نكردن واكسن هاي بعدي خواهد شد. ويروس اين بيماري در شرايط خشك ماهها زنده مي ماند و دماي زير صفر را به خوبي تحمل مي كند اين ويروس تقريباً در تمام دوره زندگي پرندگاني كه پس از ابتلا به بيماري جان سالم بدر برده اند و همچنين از پرندگان واكسينه شده از راه اپي تليوم فوليكولهاي پر دفع مي شود. عمده ترين روش انتقال اين ويروس از طريق هوا مي باشد. البته لازم به ذكر است كه ويروس بيماري مارك از طريق تخم مرغ منتقل نمي شود. بروز اين بيماري به اشكال مقتضي ممكن است ظاهر شود از آن جمله است: ا‌لف- شكل كلاسيك بيماري:

ادامه نوشته

كنترل بيماري تاج آبي(هيستومونيازيس)

كنترل بيماري تاج آبي(هيستومونيازيس)
محققين دردانشگاه جورجيا ايالات متحده تلاش هاي غيرموفقيت آميزي جهت كنترل بيماري تاج آبي ) Black head ( درجوجه ها به وسيله داروهاي ضدكوكسيديوز انجام داده اند. بيماري هيستومونيازيس به خوبي شناخته شده است كه سبب تلفات شديد دربوقلمونها مي شود. ولي به نظر نمي آيد كه مشكل عمده اي رادرپولت هاي مادرجوجه هاي گوشتي و پولت هاي تخمگذار ايجاد نمايد. علت مرگ ومير، حركت و مهاجرت عامل بيماري زا Histomoniasis meleagris ازسكوم به سمت كبد و تخريب كبد مي باشد. مطالعات قبلي نشان داده اند كه ضايعه درصورت وجود عامل كوكسيد ياتشديد مي يابدو لذا به طور مشابه چندين آزمايش توسط هردوعامل بيماريزا انجام گرفته شده است. برخي از داروهاي آنتي بيوتيك و ضدكوكسيديوز اثرات سودمندي دربهبود پرندگان مبتلا داشته اند، ولي ضايعات كبدي مرتبط به اين بيماري كاهش نيافت. ميزان بالاي برخي از داروها، ضايعات كبدي راكاهش داد ولي اثر سودمند ديگري نشان نداد. گرچه دانشمندان نتوانسته اند درمورد اين اثرات توضيحي بدهند بااين وجود، فقط نيكاربازين به ميزان 0125/0% درخوراك به طور بارزي ضايعات كبدي را كاهش داد.

 

 

منبع: مرکز مقالات کشاورزی AKE( بزرگترین وبلاگ کشاورزی ایران )

بيماري برونشيت در طيور

بيماري برونشيت در طيور
براي اولين بار در سال 1931بيماري برونشيت در ايالات متحده گزارش شد و در سال 1960 ميلادي همه گيري آن در تمام نقاط دنيا مخابره گرديده است.از آن تاريخ تا به امروز اين بيماري به علت بر جاي گزاردن اثرات سوء تنفسي و تناسلي از يك سو و شيوع شديدو تكامل ضمني از سوي ديگر يكي از مشكلات صنعت پرورش طيور بوده است.
ابتلا به ويروس اين بيماري ( I B V ) باعث بروز علايم باليني ويژه اي در دستگاه تنفس مي شود.
در طيور ويروس V I B براساس نوع ترشحات توده هاي فيبرين در شاخه هاي ناي باعث بروز تلفات در گله مي شود.بدين ترتيب ممكن است علايم تنفسي I B V چندان جدي نباشند اما بروز كاهش تخم(ويا تخمهاي بدون پوسته آهكي) لاجرم غير قابل اجتناب است.در نهايت تشكيل آلبومين آبكي و پوسته آهكي نازك از جذابيت محصول كاسته و باعث ضررهاي اقتصادي مي گردد.
برخي از سويه هاي I B V جراحاتي را در كليه ها به وجود مي آ ورند كه منجر به مرگ پرنده مي شود. اين سويه موسوم به(سويه استراليايي T - I B V ) اولين بار درسال 1963ميلادي توسط Cumming و در سال 1987ميلادي به وسيله Cowen و همكارانش گزارش شده است.
بين سالهاي دهه 1930 تا 1950 همه متفق القول بر اين عقيده بودند كه ويروس ماساچوست سروتيپ I B V رايج و همه گير درايالات متحده است. در حقيقت بيشتر سروتيپ هاي شناسايي شده از نوع ويروس ماساچوست(MMSS ) بودند ولي سروتيپهاي ديگري نيز وجود داشتند كه داراي تفاوتهاي اساسي با نوع ياد شده بودند. سروتيپهاي جديد I B V بعدها در كانكتيكات و آركانزاس توسط Wei وهمكارانش گزارش شدند.

ادامه نوشته

ويروس هپاتيت E درماكيان

ويروس هپاتيت E درماكيان
ويروس هپاتيت E در انسان يكي از ويروس هاي RNA است كه اخيراً شناخته شده است و باعث هپاتيت در انسان مي شود. اهميت بيماري هپاتيت در كشورهاي در حال توسعه مانند چين و هند بيش از كشورهاي توسعه يافته است. اين ويروس در خوك نيز تشخيص داده شده است و نشان داده شده كه توالي نكلئوتيدي ويروس خوكي بسيار شبيه ويروس انساني است و خوك مي تواند بعنوان يك مخزن ويروسي براي انسان باشد. بااستفاده از تستهاي سرولوژي، وجود اين ويروس در ساير حيوانات مانند گاو، گوسفند، سگ، رت و ماكيان نيز گزارش شده است. در ماكيان ايالات متحده آمريكا مواردي با علائم پاتولوژيك شامل بزرگ بودن كبد و طحال گزارش شده است كه علائم ميكروسكوپي شبيه هپاتيت E در انسان داشته اند. در صفراي ماكيان با علائم فوق، ذراتي شبيه ويروس با اندازه هاي شبيه به اندازه ويروس هپاتيت E در انسان (nm 30) مشاهده گرديد. RNAاز صفراهاي مثبت جداشد و با استفاد ه از روش3,RACE ، حدود kb4 از ژنوم ويروس تكثير شد. تعيين توالي نكلئوتيدي اين قطعه ژنوم و مقايسه آن با تواليهاي نكلئوتيدي موجود در GeneBankنشان داد كه اين ويروس داراي ساختار ژنتيكي شبيه به ويروس هپاتيت E در انسان و خوك است و مقايسه ژنهاي شناسايي شده در اين قطعه ژنوم با ژنهاي ويروسهاي هپاتيتE انساني و خوكي شباهتي بين 60-40 درصد نشان داد. بنابراين باتوجه به شباهت ساختار ژنتيكي و تشابه نكلئوتيدي اين ويروس با ويروسهاي هپاتيت E، ويروس مذكور بنام ويروس هپاتيت E ماكيان نامگذاري شد.

 

 

منبع: مرکز مقالات کشاورزی AKE( بزرگترین وبلاگ کشاورزی ایران )

انتقال عمودي سالمونلا انتريتيديس

انتقال عمودي سالمونلا انتريتيديس
طي مطالعات انجام شده،توانايي برخي از سروتيپهاي سالمونلا جهت كلوني شدن در دستگاههاي تناسلي جوجه ها و متعاقب آن آلوده سازي تخم مرغها به اثبات رسيده است.
مرغهاي تخم گذار بالغ از طريق داخل وريدي توسط يك ميليون واحد سالمونلا انتريتيديس Salmonella enteritidis ،سالمونلا تيفي مورريوم S.typhimurium ،سالمونلا اينفانتيس S.infantis, سالمونلا ها بر S.habar ،سالمونلا هيدلبرگ S.heidelbergو سالمونلا مونته ويدئو S.montevideo آلوده شدند. وجود سالمونلا انتريتيديس در زرده تخم مرغها ،انتقال عمودي آن را از طريق تخمدان ثابت ميكند.كبد،طحال و روده هاي كور در چهارمين يا هفتمين روز پس از تلقيح،واجد تجمعي از سروتيپ هاي فوق بودند.ولي فقط سالمونلا انتريتيديس در تخمدان و فوليكولهاب پيش رس تخمدان تجمع يافته بودند. اين سروتيپ در كلواك ،واژن و لوله هاي تخم بر نيز وجود دارد و نسبت به ساير سروتيپ ها در سيستم عروق محيطي مقاومتر است.
نتايج حاصله در شرايط مزرعه ثابت مي كند كه وجود تخم مرغهاي آلوده به سالمونلا انتريتيديس،به توانايي اين سروتيپ جهت كلوني شدن در دستگاه تناسلي مربوط مي شود.

 

 

منبع: مرکز مقالات کشاورزی AKE( بزرگترین وبلاگ کشاورزی ایران )

تورم كبد همراه با گنجيدگي داخل سلولي در جوجه‌هاي گوشتي

تورم كبد همراه با گنجيدگي داخل سلولي در جوجه‌هاي گوشتي

يك همه‌گيري تورم كبد با گنجيدگي داخل سلولي در اثر آدنوويروس‌ها در جوجه‌هاي گوشتي توسط دكتر H.L. SHIVAPRASAD از دانشگاه كاليفرنيا در تابستان سال 2001 گزارش گرديد. علايم باليني شامل ميزان رشد غيريكنواخت در گله، بيماريهاي تنفسي و افزايش مرگ و مير در گله‌ها مي‌باشد. جوجه‌هاي گله مبتلا مورد آزمايش قرار گرفتند. يافته مشترك در اين جوجه‌ها كبد بزرگ و رنگ‌‌پريده با ساختار مشبك بود. از كبد، كليه، ناي، ريه و بورس فابرسيوس پرندگان مبتلا يك آدنوويروس جداگرديد. لازم به ذكر است كه كليه جوجه‌ها از يك گله مادر مشترك بوده‌اند، گر چه تمام جوجه‌هاي اين گله مادر علايم بيماري را نداشتند.
اين بيماري ندرتاً در آمريكا گزارش شده ‌است. علايم ممكن است متفاوت باشد اما عموماً شامل عملكرد ضعيف گله‌ها مي‌باشد.
اين بيماري عموماً همراه بيماريهاي قبلي سيستم ايمني مانند گامبورو(IBD) و كم خوني جوجه‌ها (CAV)همراه مي‌باشد.

ادامه نوشته

نقرس احشائي طيور

نقرس احشائي طيور
نقرس احشائي طيور بيش از سي سال يش مورد شناسايي قرار گرفته و بعلت ضايعات گسترده اي كه ايجاد مي كند

تاكنون اسامي مختلفي مانند نفريت توكسيك حاد، نقرس كليوي، سنگهاي كليوي، نقرس تغذيه اي، نفروز ... براي توصيف آن به كار رفته است. نقرس با وجود رسوبات سفيدگچي در سطح اندامهاي داخلي خصوصا پرده هاي قلــب مشــــخص مي شود. با كاهش فعاليت كليه تا حدي كه اسيداوريك در خون و مايعات بدن تجمع يابد، نقرس بوجود مي آيد.


اسيداوريك سپس به صورت كريستالهاي اورات سديم و كلسيم در نواحي مختلف خصوصاً كليه ها و غشاهاي سروزي، كبد، قلب، مزانتر، كيسه هاي هوايي و مفاصل رسوب مي كند.

در كليه هاي مبتلا علائم ذيل ديده مي شود: آتروفي يا تخريب بخشهائي از كليه، سنگهاي كليه و حالب، تورم بافت كليه و سفيدشان آن توسط اورات. با وجودي كه به ندرت نقرس احشائي بعنوان عامل مرگ علائم ظاهري ناچيزي را بروز مي هند.

پرندگاني كه دچار ضايعات كليوي مي شوند تا وقتي كه حدود 3/1 از بافت كليه سالم است مي توانند توليد خود را ادامه دهند.

هيپروتروفي جبراني قسمتهائي از بافت كليه كه سالم مانده است حداقل براي مدتي مسئول برقراري فعاليت طبيعي كليه ها مي باشد. در طيور مبتلا به نقرس ميزان مرگ و مير دو برابر مي شود ولي تقريباً تا نزديك مرگ، توليد خود را حفـــــظ مي كنند. در عين حال مشكلات اقتصادي متعاقب بيماري كه ناشي از مرگ و مير و كاهش توليد است مي تواند با اهميت باشد.

نقرس به تنهايي بيماري محسوب نمي شود ولي نتيجه نهايي ضايعات كليوي است كه خود ممكن است ناشي از علل مختلفي چون عوامل عفوني و تغذيه اي، سموم و يا احتمالاً تركيبي از آنها باشد.

كالبد شناسي و فيزيولوژي كليه

در طيور يك زوج كليه طويل وجود دارد كه در حفره شكم و در فرورفتگي استخواني ناحيه كمر قرار دارند. در حالت طبيعي كليه ها به رنگ قرمز متمايل به قهوه اي بوده و داراي 3 لب با بخش مجزا هستند.

فعاليت اصلي كليه ها نگهداري و حفظ تركيبات شيميايي درمايعات بدن است. كليه ها همچنين فعاليت هاي ديگري در بدن به بعهده دارند. مانند جمع آوري مواد زايد متابوليك و الكتروليتهاي حياتي بدن، تنظيم حجم خون و توليد هورمونهاي تنظيم كننده فشار خون.
كليه ها در واقع ارگانهاي حياتي بدن محسوب مي شوند. وقتي فعاليت كليه ها متوقف مي شو، اسيد اوريك كه در شرايط طبيعي توسط كليه فع مي شود در هر جايي از بدن كه جريان خون وجود دارد ممكن است رسوب نمايد. از آنجا كه حجم زيادي از خون در اندامهاي داخلي مانند قلب،كبد و كليه در جيان است. لذا جراحات مربوطبه نقرس نيز عمدتاً در اين اندامها ديده مي شوند. عدم فعاليت كليه ها احتمالاًٌ باعث مرگ پرنده در عرض36 ساعت خواهد شد.

ادامه نوشته

بيماريهاي متابوليك در طيور

بيماريهاي متابوليك در طيور
بيماري آسيت يكي از متداول ترين عوارض متابوليكي در طيور است كه بطور وسيع در گله هاي مرغ در همه دنيا ديده مي شود اين بيماري اغلب در جوجه هاي گوشتي كه داراي رشد سريع هستند گرفتاريهاي زيادي بوجود مي آورد. علامت مشترك در اين بيماري جمع شدن مقدار زيادي ماده سرمي شكل در محوطه شكمي است شرايط ذكر شده اغلب موجب تلفات در مرغهاي گوشتي و يا حذف لاشه در كشتارگاه مي گردد. در شرايط شيوع بيماري در گله درصد مرگ و مير بين 2 تا 10 درصد مي باشد. علل مختلفي در بوجود آمدن اين عارضه وجود دارد از اينرو بيماري بصورت سندرم مي باشد. سندرم آسيت به علت نارسائي قلبي و افزايش خون وريدي و تجمع بيش از حد مايع در كبد و نفوذ آن به حفره شكمي مي باشد.
سابقه بيماري: اولين گزارشي كه در مورد اين سندرم داده شده است از پولت هاي بوقلمون در ايالت آيوواي آمريكا در سال 1946 بوده است. بعداً در سال 1985 يك سري گزارشهاي جديد در مورد مشاهده بيماري آسيت مسئله مهمي را بويژه در نقاطي كه ارتفاع ان بالاتر از 1500 متر از سطح دريا بود در گله هاي گوشتي بوجود آورد و بيماري در آفريقاي جنوبي و مكزيك نيز گزارش داده است كه در پاره اي موارد تلفات ناشي از اين بيماري تا 30 درصد رسيد در ابتدا به دليل شيوع زياد اين بيماري در نقاط مرتفع ، آن بيماري را ارتفاع نيز ناميدند. ولي اين نام مقرون به واقعيت نبود زيرا بعداٌ شيوع اين بيماري در همه نقاط دنيا از جمله انگلستان، ايتاليا و آلمان و كوبا گزارش داده شد كه در نقاط مختلف نام هاي مختلفي مانند ورم طيور يا ادما و بيماري پرخئني قلب و بيماري شكم آبي به آن داده شد. طبق بررسي هاي بعمل آمده توسط ماكسول و رابرتسون در سال 1996 اين بيماري در 18 كشور از 4 قاره دنيا مشخص شد. در كانادا 7/4 درصد از مرغهاي گوشتي به اين بيماري مبتلا بودند كه موجب حذف لاشه آنها از كشتارگاه گرديد. آمار و ارقام نشان داد كه در اثر توسعه اين بيماري مجموع لاشه هاي حذفي حتي به 19 درصد رسيد كه اين امر سبب ضرر و زيان فراواني گريد بطور كلي ضرر و زيان اين بيماري در كشورهاي مختلف دنيا ميليون ها دلار در سال تخمين زده مي شود.
سن ابتلا به بيماري: بيماري در سن 5 - 4 هفتگي تشخيص داده مي شود ولي در جوجه هاي سه روزه نيز گزارش داده شده است و احتمالاً كمبود اكسيژن در دوران جنيني باعث وقوع آسيت در جوجه ها در مراحل اول زندگي مي گردد. ولي اغلب شيوع بيماري در 4 هفتگي است و بيشتر در خروس ها ديده مي شود طبق گزارشات وجود بيماري در اردك هاي جوان و طيور زينتي و قرقاول نيز تشخيص داده شده است.
علائم باليني و جراحات: جوجه هاي مبتلا به آب آوردگي شكم داراي شكم هاي بزرگ هستند.
گاهي در داخل محوطه بطني بيش از (cc 500) مايع تجمع مي يابد كه اين مايع، زلال و به رنگ زرد روشن و گاهي همراه با خونابه يا فيبري و يا بدون دلمه همراه با تركيبات سلولي شامل گويچه هاي قرمز، گويچه هاي سفيد (لنفوسيتها) و ماكروفاژها ديده مي شود، نشاني هاي ديگر عبارتند از خميدگي و نفس تنگي با پرهاي ژوليده ، كاهش رشد، گيجي و بي حالي و در موارد شديد بيماري حالت سيانوژه شدن به ويژه در اطراف تاج، در هنگام جدا كردن طيور بعضي از آن ها دفعتاًٌ دچار تشنج شده و تلف مي گردند . ورم زير جلدي نيز ندرتاً ديده مي شود. در هنگام باز كردن شكم مقداري مايع كهربائي روشن (لنف) مشابه پلاسماي خون مشاهده مي شود به اضافه آب آوردگي ژلاتيني پرده قلب و بزرگ شدن آن و انبساط بطن قسمت راست به چشم مي خورد اگر چه وزن خود در قلب در جوجه هاي مبتلا و جوجه هاي سالم مشابه است ولي ظاهراً قلب بزرگتر و شل تر به نظر مي رسد وزن بطن راست كه در شرايط معمولي 20 درصد است به 40 درصد ميرسد كبد جوجه هاي مبتلا منظره گوناگوني دارد چروك و وسيع شده با غده هاي كوچك يا ره رگه با لبه هاي گرد ديده مي شود ممكن است اغلب، پرده هاي غليظ خاكستري شبيه به ژلاتين و دلمه هاي فيبري توام باشد

ادامه نوشته

درمان و کنترل مایکوپلاسماها

درمان و کنترل مایکوپلاسماها
ساختار هرمی صنعت طیور، شیوع عفونت های مایکوپلاسمایی را بطریق عمودی تسهیل می کند، بنابراین اساسی ترین کار کنترلی ممانعت از انتقال مایکوپلاسما از مادرها به جوجه ها می باشد.



مایکوپلاسماها ارگانیسم هایی شبه باکتری هستند که دیواره سلولی نداشته و غشای پلاسمایی سه لایه ای دارند. تا به حال 22 گونه از جنس مایکوپلاسما از طیور اهلی جدا شده اند که فقط چهارگونه از آنها برای طیور اهلی بیماریزا بوده اند:



مایکو پلاسما گالی سپتیکوم ( Mg ) ، مایکوپلاسما سینوویه (Ms) برای جوجه ها و بوقلمون ها و مایکوپلاسما ملا گریدیس (Mm) و مایکوپلاسما آیوا (Mi) برای بوقلمون ها.



علایم کلینیکی معمول، در پرنده های مبتلا بیشتر مربوط به درگیری دستگاه تنفسی بوده و شامل کوریزا، عطسه ، رال های مرطوب و تنفس با دهان نیمه باز می باشند.



بعلت وجود عوامل وراههای مختلف انتقـــــال ، شیوع بیماری مابین پرنده های یک گله یا بین گله های مختلــف به آسانی صورت می گیرد. به این علت است که شروع یک برنامه کنترلی باید همراه با وجود یک محیط بهداشتی و تمیز و وجود گله های عاری از مایکوپلاسما باشد.



محدودیت های کنترلی :

ریشه کنی این ارگانیسم از گله های ماد در تعدادی از کشورها موفقیت آمیز بوده است اما شکست این برنامه های کنترلی نیز اتفاق می افتد. چند سنی بودن مزارع مرغ مادر تجارتی ریشه کنی مایکوپلاسما در این بخش از صنعت طیور را غیرعملی می سازد. اخیرا" افزایش عفونتهای Mg ، در مادرهایی که مواجه با عفونتهای محیطی بوده اند، دیده شده است.



درگله های عاری از انواع بیماری اعمال ( بیوسکوریتی ) جهت ممانعت از بروز مجدد عفونت امری بسیار ضروری و مهم است.

ادامه نوشته

نگرشی نو در کنترل بیماری گامبورو

نگرشی نو در کنترل بیماری گامبورو
بیماری گامبورو یک بیماری حاد و واگیردار ویروسی پرندگان می باشد که باعث تخریب سلول های لنفوسیت بورس و همچنین سایر ارگان های لنفوئیدی می شود. این بیماری یکی از شایع ترین بیماری های طیور در نقاط مختلف دنیا می باشد. اگرچه بیماری تحت بالینی آن در خیلی از موارد تشخیص داده نمی شود. جوجه های جوان مبتلا به بیماری پاسخ ایمنی ضعیف نسبت به واکسیناسیون نشان می دهند و همچنین به عفونت های ثانویه بسیار حساس می شوند.



ویروس گامبورو

گامبورو توسط ویروسی از خانواده بیرنا ویروس ایجاد میگردد. ویروس بسیار مقاومی است و نسبت به خیلی از ضدعفونی کننده های رایج ، مقاوم می باشد و در سالن پرورش طیور می تواند تا 4 ماه زنده بماند و اگر فارمی آلوده به ویروس شود ، ممکن است در دوره های متوالی علایم بیماری در گله مشاهده گردد.



پاتوژنز بیماری گامبورو

برای اینکه بهتر بفهمیم که ویروس گامبورو با چه مکانیسمی باعث تضعیف سیستم ایمنی می شود بهتر است مروری بر رشد و تکامل سیستم ایمنی جوجه ها داشته باشیم. جالب است بدانیم که در 10 هفته اول زندگی جوجه ، سلول های لنفاوی به بورس می روند و تمایز پیدا می کنند. حال اگر ویروس گامبورو سبب تخریب بافتی بورس گردد، باعث می شود که سلول های لنفاوی نتوانند در بورس تمایز پیدا کنند که ضعف سیستم ایمنی پرنده را به دنبال خواهد داشت و این بدان معنی است که اگر خیلی زود بورس درگیر ویروس گامبورو شود سلول های کمی توسط آن تولید شده وسیستم ایمنی به شدت تضعیف می شود. بنابراین بهتر است که بورس را از آلودگی در روزهای اول زندگی محافظت کنیم و باید حداقل تا سه هفته از آلودگی آن جلوگیری کنیم تا تعداد کافی سلول های ایمنی تولید شود چرا که بعد از آن ویروس گامبورو با شدت کمتری باعث تضعیف سیستم ایمنی می گردد.

ادامه نوشته

بیماری نکروتيک طیور

نکروتيک
نوعي بيماري انفرادي در ماکيان و بوقلمون است که در مناطق مختلفي از جهان در پرورش طيور صنعتي گزارش شده است .
عامل بيماري :
عامل بياري ، باکتري کلستريديوم پروفرنژنس است اين باکتري از دسته باکتريهاي بي هوازي و گرم مثبت مي باشد و به طور معمول در روده هاي بزرگ و روده ي کور طيور سالم وجود دارد که در شرايط خاص خود را به روده باريک رسانده و توليد توکسين يا سم مي کند . توکسين ايجاد شده توسط اين باکتري باعث نکروز بافت مخاطي روده ها مي شود و سم از طريق مدفوع دفع مي شود با کتري در مدفوع ، غذا ، بستر ، خاک و محتويات روده يافت مي شود .
علائم باليني ، وقوع بيماري :
بيماري آنتريت نکروتيک در جوجه هاي گوشتي در سنين 6-2 هفتگي ممکن است روي دهد بيماري تورم روده نکروتيک توام با بيماري کوکسيد يوز نيز گزارش شده است عوامل ديگري که مي تواند باعث بروز بيماري تورم روده نکروتيک شود عبارتند از :
1- تغيير ناگهاني کيفيت يا کميت جيره غذايي که باعث افزايش جمعيت باکتريها در روده ، مخصوصا کلستريديوم پر فرنژنس مي شود .
2- تخريب مخاط روده ها بوسيله عوامل پاتوژن ، مثل سالمونلا و کوکسيديا .
3- تغيير ph روده از اسيدي به قليايي به دليل جيره با فيبر بالا يا بستر خواري .
4- عدم ضد عفوني کامل سالن و تجهيزات بين دو دوره ي پرورش .
دوره بيماري تورم روده نکروتيک بين 5-10 روز است و مرگ و مير آن بين 2 تا 50 درصد مي باشد .بيماري به سرعت پيشرفت مي کند و گاهي مرگ و مير بدون علائم باليني در سطح گله وجود داشته و فقط پرندگان تلف شده در سالن يافت مي شوند .
نشانه هاي عمده ي بيماري عبارتند از : اسهال ، ژوليدگي پرها ، از دست دادن آب بدن ، کاهش اشتها ، بيحالي ، عدم تمايل به حرکت کردن و مدفوع خوني .
علائم کالبد گشائي :
کبد ، متورم ، پرخون و داراي لکه هاي نکروزي 2-3 ميلي متري مي باشد و روده هاي باريک : متسع و ديواره آن ضخيم ، پرخون و داراي لايه نازک سبز يا زرد رنگ مي باشد و لاشه خشک و سفت مي شود .
تشخيص :
تشخيص بيماري بر اساس جراحات مشخص در کالبد گشائي و جدا کردن باکتري صورت مي گيرد . ديواره روده بسيار نازک و به سهولت پاره مي شود . اين بيماري را بايد از بيماريهايي : مثل کوکسيد يوز و تورم روده قرحه اي تفريق نمود .

ادامه نوشته

برونشيت عفوني طیور

برونشيت عفوني

مقدمه
براي اولين بار در سال 1931 بيماري برونشيت در ايالات متحده گزارش شده و در سال 1960 ميلادي همه گيري آن در تمام نقاط دنيا مخابره گرديده است از آن تاريخ تا به امروز اين بيماري به علت بر جاي گذاشتن اثرات سو تنفسي و تناسلي از يک سو و شيوع شديد و تکامل ضمني از سوي ديگر يکي از مشکلات صنعت پرورش طيور بوده است . ابتلا به ويروس اين بيماري (IBV ) باعث بروز علايم باليني ويژه اي در دستگاه تنفس مي شود در طيور ويروس IBV بر اساس نوع ترشحات توده هاي فيبرين در شاخه هاي ناي باعث بروز تلفات درگله مي شود بدين ترتيب ممکن است علايم تنفسي IBV چندان جدي نباشد اما بروز کاهش تخم و يا تخم هاي بدون پوسته آهکي لاجرم غير قابل اجتناب است و باعث ضررهاي اقتصادي مي گردد. برخي از سويه هاي IBV جراحاتي را در کليه ها به وجود مي آورند که منجر به مرگ پرنده مي شود اين سويه اولين بار در سال 1963 ميلادي توسط Cumming و در سال 1987 ميلادي به وسيله cowen و همکارانش گزارش شده است بين سال هاي دهه 1930 تا 1950 همه متفق القول بر اين عقيده بودند که سروتيپ ها ماساچوست ويروس برونشيت رايج و همه گير در ايالات متحده است درحقيقت بيشتر سروتيپ هاي شناسايي شده از نوع سروتيپ ماساچوست بودند ولي سروتيپهاي ديگري نيز وجود داشتند که داراي تفاوت هاي اساسي بانوع ياد شده بودند سروتيپهاي جديد IBV بعدها در کانکتيکات و آراکانزاس توسط wci و همکارانش گزارش شدند ازهمان ابتدا از سويه ماساچوست واکسن تهيه شد که امروزه در همه جاي دنيا مورد استفاده قرار ميگيرد بر اساس تحقيقات چيني ها شناسايي شده سروتيپ ويروس برونشيت را مي توان در سه گروه ژنتيکي امريکايي ، اروپايي و آسيايي طبقه بندي کرد بر اساس گفته هاي اين محققين تلفيق ژنتيکي مرتبا به خاطر تنوع ويروس برونشيت به وقوع مي پيونددويروس برونشيت توانايي زيادي درجهش ژنتيکي و تغييرات سروتيپي دارد و لذا به صورت خطري بالقوه براي صنعت پرورش طيور باقي خواهد ماند به همين لحاظ پيش بيني مي شود واکسن آن نيز پيوسته تکامل يابد و همواره بازار گرمي داشته باشد هر چند که ايمني کامل آن جاي سوال خواهد داشت رفتار ويژه اين ويروس را مي توان قابل مقايسه با ويروس نيوکاسل دانست که با گذشت شصت سال از تاريخ کشف آن هيچ تغيير سروتيپي نداشته است .
عامل بيماري : از دسته ويروسهاي کرونا ويروس است عامل بيماري داراي سروتيپهاي مختلفي است سروتيپهاي ماسا چوست و کانکتيکات تمايل به دستگاه تنفسي و مابقي سروتيپها تمايل به دستگاه ادراري دارند مهمترين و شايعترين سروتيپ جدا شده سروتيپ ماساچوست است . انتقال بيماري برونشيت بسيار سريع است و بيشتر در فارمهاي بسته و در معرض مستقيم بادهاي شديد رخ مي دهد .
علائم باليني بيماري : دوره کمون يا نهفته بيماري حدود دو روز و طول مدت درگيري با بيماري 10-14 روز است بيماري برونشيت داراي سه فرم کليوي ، تنفسي و تناسلي مي باشد .
علائم فرم تنفسي : اين فرم بيماري بيشتر در جوجه ها ايجاد مي شود و داراي علائم زير مي باشد :
عطسه ، سرفه ، آبريزش ، از بيني و چشم ، مرطوب بودن چشم ها ، تورم سينوسهاي سر ، تنفس با دهان باز ، کز کردن و افسردگي جوجه ها ، دو هم جمع شدن جوجه ها بخصوص تجمع دور گرم کننده ها ، سيخ شدن پرها ، کاهش مصرف

ادامه نوشته

بيماري هاي کليوي طیور

بيماري هاي کليوي

1- نفروپاتي جوجه هاي جوان : بروز تلفات به ميزان 5 درصد در ميان جوجه هاي جوان حتي در جوجه هاي يکروزه با ضايعات کليوي و نقرس احشايي مشاهده مي گردد علت مولد اينگونه تلفات تابه حال شناخته نشده است ولي به نظر مي رسد که کمبود ويتامين A و تغييرات ناشي از آن در کليه ها و گاهي کمبود پروتئين جيره غذايي مرغان مادر در بروز اين عارضه نقش دارند و در کالبد گشايي ، رسوب درکليه ها و نقرس احشايي قابل مشاهده است .
2- عارضه محروميت از آب
در بين گزارش هاي اثرات پاتولوژيکي محروميت از آب به مدت طولاني ، اختلاف نظرهايي وجود دارد و بروز اين عارضه به دنبال بيماريهاي کليوي که موجب نقرس احشايي مي گردند گزارش گرديده است ولي يافته هاي بافت شناسي اين موضوع را تائيد نمي کند در مطالعات ميکروسکوپيک تغييرات کليوي در اين عارضه چندان مشخص نيست و فرضيه مشابه بودن اين گونه ضايعات با تغييرات کليوي ناشي از بيماريهاي پولتها و بيماري گامبورو چندان قابل قبول به نظر نمي رسد .
3- نقرس احشايي
تاکيد اين نکته خيلي ضروري به نظر مي رسد که نقرس احشايي بيانگر نارسايي شديد کليوي بوده و خود آن به عنوان يک بيماري تلقي نمي شود بديهي است در پرندگان ، محصول دفعي متابوليسم پروتئين ها به صورت اسيد اوريک مي باشد سپس اختلال دراعمال لوله هاي کليوي به سرعت موجب افزايش اوره خون گرديده و به دنبال آن کريستال هاي اورات در سطح سروزي اعضا محوطه صدري ، بطني ، غشاهاي سينوويال مفاصل وغلاف تاندونها رسوب نموده و نهايتاً نقرس احشايي پديدار مي گردد . البته نارسايي اعمال لوله هاي کليوي ممکن است درارتباط با ضايعات اوليه ي لوله ها يا ناشي از فشار حاصل از انسداد حالبها و شاخه ها ي آنها باشد در آثار کالبد گشايي بسته به نارسايي متفاوت بوده ولي اکثراً تورم کليه ها به همراه تجمع اورات در کليه ها ، پريکارد وعضله قلب ، کپسول کبدي وريه ها قابل مشاهده است .

ادامه نوشته

تغذيه و کنترل بيماري کوکسيديوز

تغذيه و کنترل بيماري کوکسيديوز

مقدمه
کوکسيديوز يکي از مهمترين بيماري هاي طيور در سراسر جهان است که توسط تک ياخته اي از جنس ايمريا ايجاد مي شود گونه هاي مختلف ايمريا غالباً در روده ماکيان تاثير گذاشته ايجاد آنتريت مي کنند اين انگل ها در داخل سلولهاي اپي تليوم وتحت اپي تليوم روده ميزبان رشد وتکثير پيدا مي کنند پرنده مبتلا رشد خوبي ندارد لاغر مي شود و ممکن است تلف شود گاهي در عفونت هاي تحت باليني عارضه ظاهري وجود ندارد و تنها باعث اختلال در ضريب تبديل غذايي مي شود اين بيماري خسارات اقتصادي چشمگيري را به دنبال خواهد داشت که بايد به آن هزينه هاي مربوط به داروهاي پيشگيري و درمان کوکسيديوز را هم افزود . مواد مختلفي جهت رشد ايمريا ها در بدن ميزبان لازم هستند از جمله بيوتين که براي طي مراحل رشد داخلي سلولي ايمريا مورد لزوم است هم چنين تيامين ، اسيد نيکوتينيک ، اسيد فوليک و ريبوفلاوين براي تکميل موفقيت آميز چرخه زندگي انگل در داخل بدن ميزبان مورد نياز است ويتامين A ، آلفاآمينوبنزوئيک اسيد ، کلسيم پانتوتنات ، پيروکسين ، پيريدوکسال ، اسيد آسکوربيک ، کلسي فرول و آلفاتوکوفرول و مناديون هم جهت رشد آنها ضروري هستند با وجودي که تعداد زيادي از ويتامين ها توسط ميزبان يا فلور ميکروبي روده ساخته مي شوند معهذا استفاده از جيره هاي داراي مقادير کم ويتامين با محدوديت هايي مواجه است .

ادامه نوشته

بررسی دستگاه تنفس و سیستم ایمنی بیماری های موثر بر دستگاه تنفس طیور

بررسی دستگاه تنفس و سیستم ایمنی بیماری های موثر بر دستگاه تنفس طیور

- سیستم تنفسی در پرندگان درمقایسه با سایر بافت ها و ارگاتن ها بیشترین ارتباط مستقیم را با محیط خارج خود دارد اگر کلیه قسمت های دستگاه تنفسی اعم از کیسه های هوایی کلیه ی غشاها و چین خوردگی های موجود را به صورت یک صفحه بدون چین خوردگی و مسطح باز کنیم از سطح کل بدن پرنده بزرگ تر خواهدشد بنابراین ملاحظه خواهید کرد که واکنش های متقابل یا اثرات متقابل سیستم تنفسی با محیط خارج می تواند حتی بیشتر از سطح خارجی بدن پرنده با محیط اطرافش باشد دستگاه تنفس پرندگان به 2 قسمت زیر تقسیم می گردد :
1- مجاری خارج ریوی
2- ریه ها

1- سیستم مجاری خارج ریوی
این قسمت شامل حفرات و مجاری بینی پرنده ، حلق ، حنجره ، نای ،سیرنکس و برونش های خارج ریوی می باشد . نقش سیستم مجاری خارج ریوی در پرندگان :
1- گرم نمودن هوای ورودی به ریه ها .
2- تصفیه هوای ورودی به ریه .

2- ریه ها
حجم و ظرفیت ریه ها در پرندگان ثابت و حجم آنها بر خلاف ریه پستانداران در جریان دم و بازدم هم تغییر نمی یابد .
تبادلات گازی در ریه ها انجام می شود و در کیسه های هوایی انجام نمی گردد بعد از دو شاخه شده نای و تبدیل شدن آن به برونش ها که انها را برونش های اصلی یا اولیه می نامند . برونش ها مجددا تقسیم می شوند و برونش های ثانویه را به وجود می اورند و این تقسیم بندی ادامه می یابد و برونش های انتهایی یا پارابرونش ها را تشکیل می دهند برونش های ثانویه پس ازعبور از توده ریه ها به کیسه های هوایی تبدیل می شوند برونش های انتهایی یا پارابرونش ها آنقدر به تقسیمات خود ادامه می دهند تا در نهایت خیلی باریک می شوند و در اینجاست که تبادل گازی انجام می گردد پوشش داخلی پارابرونش ها چین خوردگی هایی پیدا می کند که فقط یک لایه سلولی این چین خوردگی ها را از عروق خونی ریوی جدا میکند و در اینجاست ه عمل تبادل گازی صورت می پذیرد پوشش اپی تلیومی که سطح داخلی پارابرونش ها را می پوشاند از نوع مخصوصی بوده و دوکار عمده را انجام می دهد اول آنکه با تولید یک ماده چسبناک و ترشح آن اجرام و ذرات خارجی وارد شده به دستگاه تنفس را به تله می اندازند دوم آن که این پوشش دارای خاصیت بیگانه خواری یا فاگوسیتوز می باشد وبا این خاصیت اجرام و ذرات خارجی را در خود گرفته و به ذرات کوچکی تجزیه نموده و از بین می برد تعداد کیسه های هوایی در مرغ 9 عدد می باشند که عبارتند از یک عدد کیسه هوایی ترقوه ای ، یک جفت کیسه هوایی گردنی ، دو جفت کیسه هوایی گردنی دوجفت کیسه هوایی سینه ای که شامل کیسه هوایی سینه ای دمی و سینه ای جمجمه ای می باشد و درنهایت یک جفت کیسه هوایی شکمی برخلاف ریه ها در طیور کیسه های هوایی در جریان تنفس منبسط و منقبض می شوند در مقابل این دستگاه تنفس پیچیده یک سیستم دفاعی جهت حفاظت از دستگاه تنفسی مرغ وجود دارد.

ادامه نوشته

توضیحاتی پیرامون بیماری CRD

توضیحاتی پیرامون بیماری CRD

بیماریهای ایجاد شده توسط ویروسها ، باکتریها ، انگلها و ترکیبات توکسیک در طیور امری عادی و شایع میباشد. به رغم آنکه بیماریهای کلینیکی به میزان خارج از کنترل ممکن است که اتفاق نیفتد ، سیستم ایمنی بدن پرندگان در اثر بیماری ضعیف شده و حساسیت آن به سایر بیماریها و حتی واکسنها سبب شکست واکسیناسیون و نتیجه ندادن آن در برابر بیماریهایی مانند نیوکاسل میشود .
با وجود پیشرفت زیاد در رویه تشخیص ها ، واکسیناسیون و درمان ، CRD یکی از مهمترین بیماریها در نواحی تولیدی طیور در دنیا میباشد .
این بیماری بسیار متغیر است و پیشگیری از آن تحت شرایط عادی مشکل میباشد .
مایکو پلاسما گالینا سپتیکوم و مایکوپلاسما سینوویا دو گونه مهم و پر اهمیت در مبتلا کردن طیور میباشند . عامل ایجاد CRD نیز این دو بیماری میباشند . این بیماریها مسئول ایجاد خسارات گسترده می باشد که به آن اشاره خواهد شد . این گستردگی خسارت زمانی بیشتر میشود که این بیماریها در نواحی ایجاد بشود که بعنوان مثال یک گونه بیماری تنفسی ویروسی نیز وجود داشته باشد .
به رغم تمامی تلاشها و زحمات بسیار زیاد برای کنترل و ریشه کنی مایکوپلاسموسیس این بیماری مسئله ساز به وارد آوردن خسارتهای اقتصادی سنگین خود در گله های طیور ادامه میدهد .
علاوه بر آن ضرر و زیانهای سالیانه نیز به علت کم شدن تولیدات گوشت و تخم مرغ و پائین بودن قابلیت هچ تخم مرغها به گله وارد میشود .
در صورت نجات یافتن پرندگان و عدم مرگ آنها هزینه های درمانی ، این بیماری را به یکی از گرانترین و هزینه بر ترین بیماری پیش روی صنعت طیور تبدیل میکند .
Commercial Broilers بین هفته های سوم تا هفتم زندگی خود به این عفونت بسیار حساس هستند و با قطع بیماری در هفته پنجم تلفاتی را بین دوازده تا بیست و یک درصد خواهند داشت .
Commercial Layers نیز از هفته پنجم به بعد زندگی خود به این بیماری حساس هستند و با قطع بیماری بین هفته های شانزدهم و هجدهم و یا بین هفته های بیست و یکم تا بیست و سوم ، تلفاتی در حدود پنج تا شش درصد خواهند داشت .

ضایعات پاتولوژیکی و اقتصادی مایکوپلاسما :
الف ) ضایعات مستقیم :
سبب بالا رفتن افتادگی تخمها تا ده درصد میشود .

ب ) ضایعات غیر مستقیم :
نحوه انتقال :
مهمترین راه انتقال مایکو پلاسما ، بصورت عمودی از مرغ به تخم مرغ و سپس به گله برویلر میباشد . تعداد و تکرار آلودگی مایکوپلاسما در تخم مرغها بستگی به درجه آلودگی مرغ دارد . این موضوع نشان دهنده آن است که مایکو پلاسما همه تخم مرغهایی را که از طیور آلوده ایجاد میشود را درگیر عفونت نمی کند . این موضوع به این علت است که هر زرده ایی در تخم مرغها تمامی میکرو ارگانیسمها را دریافت نمی کند . ولی در کل ، میزان آلودگی تخم مرغها به میزان آلودگی پرندگان بستگی دارد و در واقع این مقدار است که شانس مبتلا شدن تخم مرغ را تعیین میکند .
انتقال پرنده به پرنده دومین راه مهم پخش مایکوپلاسما میباشد . مایکوپلاسما سبب بروز ضایعاتی در قسمت فوقانی دستگاه تنفس ، بینیها ، سینوسها و نای میشود . بطور کلی در این بیماری از هر ناحیه ایی که مایکوپلاسما بروز میکند ضایعه ایی نیز بروز کرده و از آن نواحی سبب آلودگی سایر پرندگان میشود .

ادامه نوشته

مروری بر بیماری کوریزا

مروری بر بیماری کوریزا

این بیماری ، نوعی بیماری حاد باکتریایی است . عامل ایجاد این بیماری در مرغها باکتری Haemophilus Paraglinarum میباشد . بزرگترین زیان و خسارت اقتصادی این بیماری ، کاهش میزان رشد پرندگان مبتلا به این بیماری میباشد که در پرندگانی که رشد بالا در آنها مدنظر میباشد ایجاد مشکل می نماید . کاهش ده تا چهل درصدی تولید تخم مرغ در مرغهای لایرز از دیگر زیانهای چشمگیر این بیماری میباشد .
نحوه انتقال :
پرندگانی که بصورت مزمن به این بیماری مبتلا میشوند و یا پرندگان سالمی که ناقل عامل ایجاد کننده این بیماری میباشند ، از عوامل اصلی سرایت این بیماری توسط هوا به سایر پرندگان میباشد .

نشانه ها :
نکته ) دوره نمو این بیماری کوتاه بوده و در حدود 24 تا 48 ساعت میباشد .
ü ترشح موکوس ، سروز و چرک از بینی .
ü ادم در برخی از نواحی صورت .
ü تورم تاج پرندگان .
ü Conjuctivities .
ü اسهال .
ü کاهش خوردن آب و غذا توسط پرنده .
ü کاهش ده تا چهل درصدی در میزان تولید تخم مرغ .
ü وجود پرندگان بیمار زیاد و در عین حال ، میزان مرگ و میر کم پرندگان .

ضایعات آشکار این بیماری :
ü تورم برخی از نواحی صورت .
ü ایجاد تورم در تاج پرنده .
ü اسهال .
ü عملکرد نامناسب کیسه های هوایی در بیشتر مواقع .
ü در برخی مواقع نیز در سینوسهای بینی و راه های تنفسی پرنده ترشحات چرکی دیده میشود .

نحوه تشخیص این بیماری :
ü تشخیص از طریق نشانه های اولیه ایی که در بالا به آنها اشاره شد .
ü جدا سازی ( Isolation ) و شناسایی عامل بیماری .
ü استفاده از آزمایشات سرولوژیک مانند : Tube Agglutination و Hi .

روشهای درمانی :
ü Lixen از داروهایی است که میتوان در مورد این بیماری از آن استفاده کرد .

پیشگیری و کنترل این بیماری :
ü برقراری یک محیط پرورش مناسب ، با امنیت زیستی ( Bio Security ) کامل .
ü ایمن سازی پرندگان قبل از ابتلا به این بیماری .

ادامه نوشته

کوکسیدیوز ( واکسیناسیون و درمان)

کوکسیدیوز ( واکسیناسیون و درمان)

یکی از روش های قدیمی برای مقابله با بیماریهای گسترش یافته در صنعت طیور بوجود آوردن یک استراتژی جدید است. کوکسیدیوز، بیماری انگلی است که توسط یک پروتوزوآ به نام آیمریا بوجود می آید، که یکی از بزرگترین علل زیان های اقتصادی در صنعت طیور می باشد.دیود چاپمن David Chapman انگل شناس موسسه Arkansas Agricultural Experiment Station می گوید: این انگل سبب کاهش رو به رشد وزن می شود و در ادامه این کاهش رشد حتی مرگ در جوجه های گوشتی در پی خواهد داشت، انسانها نیز در روند این بیماری تاثیری ندارند همچنین بیماری کوکسیدیوز با اضافه کردن کوکسیدیو استات ها(آنتی بیوتیک نیستبتد) به جیره غذایی درمان می شود." همه درمانها به علت گسترش مقاومت پاتوژنها در برابر دارو ها، اثر خود را از دست داده اند".
چاپمن برای فهمیدن تاثیرات بیشتر درمان به گذشته برگشت به زمانیکه برای کنترل کوکسیدیوز در مرغ های تخم گذار از واکسن استفاده شده بود. برای واکسینه کردن دامپزشکان باید از یک سالن به سالن دیگر بروند. داروهای درمانی در گله های گوشتی بیشتر استفاده می شود زیرا هم بیشتر موثرند هم اینکه از واکسنها راحت تر استفاده می شوند.
کوکسیدیو استات ها با برهم زدن عملکرد بیولوژیکی آیمریا، کوکسیدیوز را درمان می کند. واکسن ها با دوزهای کنترل شده ای از پاتوژنها پاسخ ایمنی در جوجه ها را بدون ایجاد بیماری تحریک می کند. چاپمن گفت: تکنولوژی مدرن این اجازه را به ما می دهد که در هچری از این واکسن ها استفاده کنیم. وی افزود: علاقه من این بود که گونه های از آیمریا را برای واکسن انتخاب کنم که در سال 1950 جدا شده بودند زیرا آنها هنوز در برابر کوکسیدیو استات ها مقاوم نشده بودند. چاپمن مدعی بود که استفاده از واکسنهای طیور با گونه های جدیدی از آیمریا سبب بوجود آوردن گونه آیمریای جدیدی توام با حساسیت دارویی پاتوژنها بوجود می آورد.
آزمایش های او در آزمایشگاه های دانشگاه آرکانزا Arkansas Agricultural Experiment Station اثبات کرد که استفاده از واکسن ها به جای کوکسیدیواستات ها کنترل بیماری را بهبود می بخشد و هزینه ها را در صنعت طیور را کاهش می دهد.
چاپمن: گفت ما از واکسنها در تابستان استفاده کردیم وقتی که امکان بیمار شدن به کوسیدیوز کمتر بود. همچنین وی افزود: وقتی که ما از دارو در زمستان استفاده کردیم، در کنترل بیماری بیشتر موثر بودند زیرا آیمریا مقاومتی در برابر آنها نداشت.
او گفت که محققین USDA دلایل او را تایید کرده اند و کارخانه های طیوری که درمان های چرخشی او را اجرا کرده اند، بیماری را کنترل کرده اند و بسیاری از هزینه ها را حفظ کردند.
چاپمن افزود که بیماری کوکسیدیوز یک بیماری هست که در همه جا پراکنده است. شما شاید ندانید که او اینجا وجود دارد اما سالن شما را عزیت خواهد کرد و در چندین مورد ممکن است تعداد زیادی از مرغ های شما را بکشد.

ادامه نوشته

کنترل کوکسیدیوز

کنترل کوکسیدیوز

کوکسیدیوز در طیور یک بیماری روده ای است که با انگل کوکسیدیال ایجاد می شود. کوکسیدیوز یک بیماری مجاری گوارشی است که در بیشتر موارد روده را درگیر می کند به استثنای کوکسیدیوز سکوم که با انگل tenella Eimeria ایجاد می شود.
درکوکسیدیوز روده ای کارایی روده ها درجذب غذا تخریب می شود که این امر منجر به کاهش رشد می شود که درموارد شدیدتر باعث توقف رشد می شود.
پرندگان مختلف در یک گله می توانند با درجات مختلف تحت تأثیر قرار گیرند که می تواند از کاهش یکنواختی گله ( که این نشانه در اغلب موارد دیده می شود) تا آسیب روده ای با شدت زیاد که باعث مرگ شود ( که این نشانه کمتر دیده می شود) ملاحظه شود.
درکوکسیدیوز سکومی، آسیب وارده به رگ های خونی در دیواره ی سکوم باعث خونریزی شدید می شود. در کوکسیدیوز سکومی ، مایل هستیم ببینیم که آیا همه عوامل باعث مرگ می شود یا نه ؟
سکوم در پدیده جذب غذا در بدن نقش دخالتی ندارد و بنابراین اثر معکوس و مضری بر توانمندی دیده نمی شود. در کوکسیدیوز سکومی تعداد کمی پرنده ممکن است که بمیرند ولی در کوکسیدیوز روده ای تقریبا" همه پرنده ها درگله می توانند از نظر کارایی تحت تأثیر قرار بگیرند و اثرمعکوس و مخرب کوکسیدیوز را دریافت کنند.
اگر شما به قدرکافی شجاع باشید، کوکسیدیوز سکومی را درمان نخواهید کرد چون آنهایی که درگیر هستند متأسفانه می میرند هر چند درمان خوب باشد.
به هرحال در کوکسیدیوز روده ای، صرفه اقتصادی، در درمان سریع بیماری می باشد.
کوکسیدیوز یک درد توانمندی است ( توانمندی پرنده را کاهش می دهد) و از آنجایی که این انگل در تمام دنیا هست. طی چندین سال روش های پیشگیری و اقدامات احتیاطی زیادی انجام شده است. این امر خدمت بزرگی به دنیای طیور کرده است و البته محدودیتهایی هم دارد که قابل درمان است.
بعضی از آنتی کوکسیدیال های مدرن به حدی مؤثر هستند که هیچ انگلی را باقی نمی گذارند و باعث تحریک سیستم ایمنی نمی شود. این می تواند در مورد پرندگان با طول عمر طولانی بخصوص در تخمگذارها یا مادرها بسیار مهم باشد. چون داروهای آنتی کوکسیدیال در این طیور فقط در دوره ی قبل از تخمگذاری داده می شود و اگر کوکسیدیاها زنده نمانند، سیستم ایمنی پرنده تحریک نخواهد شد که یک چتر حمایتی برای جوجه های متولد شده باشد. از طرفی برخی از مرغداران عادت ندارند که به مرغان آنتی کوکسیدیوز بدهند. بنابراین منتظر می مانند تا مرغ ها اولین علایم بالینی را بروز دهند تا بعد ازآن به درمان دارویی اقدام کنند.

ادامه نوشته

واکسیناسیون در گله های مرغ

واکسیناسیون در گله های مرغ

اهمیت واکسیناسیون؟ واکسیناسیون یکی ازموثر ترین راه های جلوگیری و یا کاهش اثرات مخرب بیماری ها در مرغان است. پرندگانی که نزد مردم برای استفاده قرار می گیرند عموما: جوجه، بوقلمون، اردک، غاز، بلدرچین، قرقاول، کبک و شتر مرغ هستند.
ارگانیسم هایی که ایجاد بیماری می کنند به دسته های کوچک و بزرگ از قبیل: ویروس، مایکو پلاسم، باکتری، قارچ، انگل و پروتوزوآ تقسیم بندی می شوند. همه این ارگانیسم ها با مواد شیمیایی از بین می روند به جز ویروس ها. کنترل بیماری های ویروسی وابسته به نحوه پیش گیری از قبیل واکسیناسیون، ضد عفونی وامنیت زیستی است.
برای اینکه دوره موفق پرورشی را داشته باشیم امنیت زیستی و ضد عفونی لازمه این کار هستند. واکسیناسون جانشن مدیریت موثر نمی شود. این نکته لازم به نظر می رسد که واکسیناسیون در همه پرندگان موجب کاهش اثرات کلینیکی نمی شود بلکه در برخی موارد موجب بروز عفونت و پخش شدن ارگانیسم های بیماری زا شود.

واکسیناسیون یا عدم واکسیناسیون:
مرغ هایی که از آنها استفاده تجاری می شود معمولا بر علیه گونه های مختلف بیماری ها واکسینه می شوند. واکسیناسیون هر چند کم در گله های ما انجام می شود. برای انجام این کار چندین مشکل وجود دارد:
ü به ندرت مشکلات بیماری داریم.
ü از بیماری های موجود بی اطلاع هستیم.
ü به درستی علائم بیماری ها را نمی شناسیم.
ü نمی دانیم واکسن ها را از کجا تهیه کنیم.
ü خرید واکسن گران در می آید زیرا که ما به دوز های زیادی از واکسن ها نیاز داریم معمولا بین 500 تا 10000 دوز.
متاسفانه، گله های کوچک مرغ ، ازبیماری هایی که واکسیناسیون مناسبی را داشته اند رنج می برند. این بیماری ها ممکن است کاهش فروش تخم مرغ و یا گوشت وسایر فراورده ها را در پی داشته باشد. حتی ممکن است این بیماری ها مرگ مرغ ها را در پی داشته باشد.
واکسیناسیون یا عدم آن بستگی به این دارد که احتمال اینکه گله ها در معرض بیماری های ویژه قرار بگیرند چقدر است. اگر گله ای بسته شده باشد هرگز نباید مرغ دیگری به آن اضافه شود و یا اینکه اگز مرغی از گله ما بیرون رفته باشد نباید هرگز اجازه بازگشت به آن مرغ داده شود زیرا که در این صورت احتمال ایجاد بیماری در گله بسیار بالا خواهد رفت. در این موارد بهتر است که تصمیم به واکسیناسیون نگیریم.
در واکسیناسیون باید این نکته را لحاظ کنیم که جوجه های ما قبلا یکبار آزمایش شده باشند یا در هنگام خرید جوجه به نکات زیر توجه کنیم:
ü جوجه ها را از جای مطمئن تهیه کنیم.
ü خرید جوجه ها از هچری ها و یا کارخانه هایی که قبلا جوجه با سابقه داشته اند، باشد.
ü از بیماری هایی که مادر آنها دچارش بوده اند اطلاع داشته باشیم.

واکسن های موجود:
ویروسها سیستم ایمنی را بر علیه گونه های دیگر تحریک می کنند،و این موجب موفقیت واکسیناسیون بر علیه بیماری های ویروسی خواهد شد.
واکسن ها از میکرو ارگانیسم های کشته و یا زنده تشکیل می شوند. واکسن های که حاوی ویروس زنده هستند، ویروس ها دوباره در بدن میزبان تکثیر میشود، ویروس های کشته به قدری هستند که بتوانند سیستم ایمنی بدن پرندگان را تحریک و مجبور به ساخت آنتی بادی کنند. اغلب واکسن های پرندگان به صورت زنده هستند. واکسنهای باکتریایی معمولا زنده ویا تخفیف حدت یافته هستند و به آنها باکترین گفته می شود.
1. بیماری مارک:
واکسن بیماری مارک اغلب موارد در روز اول هچ به جوجه ها داده می شود. واکسن مارک به صورت زیر جلدی در پشت گردن زده می شود. بهترین راه این است که همه جوجه های ما در هچری واکسینه شوند.
به اثبات رسیده است که واکسن مارک از بیماری مارک و تومور و فلجی حاصل از آن جلوگیری می کند. اگر پرندگان دوز مناسبی از واکسن را دریافت نکنند ممکن است که آنها درگیر بیماری مارک شوند.
جوجه های 2 تا 16 هفته بشترین امکان ابتلا به بیماری مارک را خواهند داشت. بیماری مارک گاهی اوقات در بلدرچین، قرقاول و یا بوقلمون نیز دیده شده است. این گونه پرندگان معمولا دوز مناسبی از واکسن را دریافت نکرده اند.
2. بیماری نیوکاسل:
جوجه ها و بوقلمون ها باید در برابر نیوکاسل ایمن شوند. واکسن زنده ( تخفیف حدت) به صورت های آشامیدنی، قطره چشمی، قطره بینی و اسپری در بین جوجه ها توزیع می شود. واکسن کشته به صورت امولسیون روغنی داخل عضله ویا زیر جلدی تزریق می شود، آخرین واکسن قبل از به تخم رسیدن جوجه ها داده می شود.
جوجه ها معمولا در هچری ها بر علیه نیوکاسل و برونشیت تواما واکسینه می شوند.
ترکیب واکسن های نیوکاسل و برونشیت همچنین می تواند در روز های 10 تا 35 داده شود. واکسن هامی توانند به صورت آشامیدنی و یا قطره چشمی و یا به صورت قطره بینی داده شود. در تخم گذار ها و مادر ها به فاصله هر 3 ماه داده شود تا ایمنی خوبی را داشته باشیم. واکسن های کشته شده را معمولا در قفس می دهند (18 تا 20 هفتگی). با این روش واکسیناسیون دیگری در مرغان تخم گذار لازم نیست. گله های مادر، برای بدست آوردن سطح بالایی از ایمنی تکرار واکسیناسیون لازم است و در پی آن, جوجه های حاصل از آنها از ایمنی مادری خوبی برخوردار خواهند بود.
اگر شما خریدار پولت و یا مرغ های بالغ هستید ، برای واکسیناسیون آنها شما می توانید از واکسن نیوکاسل b-1 به صورت آشامیدنی، قطره چشمی ویا قطره در بینی استفاده کنید. 4 هفته بعد نیز از واکسن نیوکاسل لاسوتا استفاده کنید.
در مورد بوقلمون ها در4 هفتگی یکبار و سپس در روز کیجینگ دوباره واکسینه می شوند.
3. برونشیت:
برونشیت از بیماری های تنفسی اولیه در جوجه ها است. واکسن این بیماری که در جوجه های جوان داده می شود، شامل ویروس زنده تخفیف حدت است ( معمولا سویه ماساچوست).واکسن های برونشیت معمولا با همان سویه ای که در منطقه است ساخته می شوند. فراموش نکنید که هیچ گاه در هنگام بروز بیماری برونشیت این واکسن را استفاده نکنید.

ادامه نوشته

مروری کلی بر بیماری آمیلوئیدوز اردکها و مرغها

مروری کلی بر بیماری آمیلوئیدوز .

نام مقاله :
مروری کلی بر بیماری آمیلوئیدوز .


تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی . ماهنامه الکترونیک کویر ، شماره یک .



معرفی :
این بیماری ، نوعی بیماری است که در اردکها و مرغها روی میدهد . با تحریک طولانی مدت سیستم ایمنی توسط برخی بیماریهای کرونیک باکتریایی مانندenterococcal ویا staphylococcal arthritis در یک مدت طولانی ، این بیماری حادث می شود . با تحقیقاتی که اخیرا صورت گرفته است ، مشخص شده است که Mycoplasma synoviae نیز ممکن است که سبب این بیماری بشود .
این بیماری در حالت عادی قابل انتقال نیست . ولی بایستی توجه داشت که با بروز یک عفونت باکتریایی مانند آنچه در بالا ذکر شد ، این بیماری منتقل خواهد شد . تلفات این بیماری معمولا پائین است .

نشانه های این بیماری :
ï Lameness .
ï تورم در پا و مفاصل آن .
ï تلفات پائین .
ï بزرگ شدن کبد .
ï بزرگ شدن طحال .
ï وجود خونریزی در طحال .
ï وجود رسوبهای نارنجی رنگ در مفاصل .
ï التهاب های اولیه ( arthritis, endocarditis و ... ) .

تشخیص :
تشخیص این بیماری با نشانه های ذکر شده و آزمایشات هیستوپاتولوژی امکان پذیر خواهد بود .

درمان :
برای درمان این بیماری راهکاری رائه نشده است .

ادامه نوشته

امنیت زیستی برای صنعت طیور

امنیت زیستی برای صنعت طیور

نام مقاله :
امنیت زیستی برای صنعت طیور .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی . دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی . دانشگاه آزاد اسلامی . واحد گرمسار .

.



مقدمه :
شروع و اجراي يك برنامه امنيت زیستی از مهمترین اجزای موثر در حفظ سلامتی گله میباشد . اجزای برنامه های امنیت زیستی در جهت اطمینان از سلامت گله از اهمیت بالایی برخوردار است .

برنامه امنیت زیستی به چه معناست ؟
از نگاه واژه شناسی ، کلمه BioSecurity را میتوان اینگونه معنا نمود :
( Bio ) به معنای زندگی میباشد و Security به برخی از مراقبتها و محافظتها باز می گردد . بنابراین ، کلمه BioSecurity به انواعی از برنامه ها گفته میشود که جهت حفاظت و مراقبت از زندگی طراحی شده اند . در ساده ترین معنا ، این کلمه را میتوان اینگونه معنا نمود :
روشهایی در جهت دور نمودن طیور از عوامل بیماریزا و دور نمودن عوامل بیماریزا از طیور .

کدامیک از انواع میکروبها را در برنامه های امنیت زیستی در نظر می گیرند ؟
انواع مختلفی از میکروبها ، بعنوان عوامل بیماریزا یا پاتوژن طبقه بندی میشوند . این میکروبها شامل :
ý ویروسها .
ý باکتریها .
ý قارچها
میباشند . همچنین برخی از اجرامی که داخل ( بدن ) و یا در خارج از بدن وجود دارند نیز میتوانند سبب بروز بیماریها شوند . کنترل مجموع این عوامل بیماریزا ، بخش مهمی از برنامه های امنیت زیستی را در بر می گیرند .

چگونه عوامل بیماریزا را از طیور پرورشی جدا کنیم ؟
بسیاری از تولیدکنندگان توانایی دور نگاه داشتن عوامل بیماریزا از گله را دارند . در صورتی که گله شما پاک است ( عاری از بیماریها ) راه های بسیاری برای جلوگیری از ورود عوامل بیماریزا به مزرعه پرورش شما وجود دارد . در این بخش ، به بررسی برخی از این راه ها خواهیم پرداخت .
چگونه عوامل بیماریزا را از طیور پرورشی دور کنیم ؟
بسیاری از تولید کنندگان توانایی دور نگه داشتن عوامل بیماریزا از گله را دارند . در صورتی که گله شما پاک است ( عاری از بیماریها ) راه های بسیاری برای جلوگیری از ورود عوامل بیماریزا به مزرعه پرورش شما وجود دارد . در این بخش به بررسی برخی از این راه ها خواهیم پرداخت :
ý بازدید از مزرعه خود را به حداقل رسانده و به جز موارد ضروری ، از ارتباط میان بازدیدکنندگان و طیور پرورشی ممانعت بعمل آورید .
ý پرندگان خود را از یک منبع عاری از بیماری تهیه نمائید . تاریخچه گله خریداری شده را بررسی نمائید . شما از طریق جمع آوری اطلاعات بیماریها در مزرعه مادر و همچنین برگه های واکسیناسیون گله مادر و جوجه ها به این مقصود دست یابید .
ý در صورتی که شما پرندگان جدیدی را برای پرورش در مزرعه خود خریداری نموده اید ، آنها را برای حداقل 2 هفته قرنطینه نموده و در محلی جدا پرورش دهید .

ادامه نوشته

بیماری های مدیریتی پرندگان ( خلاصه بیماریهای پرندگان )

بیماری های مدیریتی پرندگان

بیماری های تغـذیه ای:ریکتز Rickets : ریکتز می تواند در پرندگان جوان به علت کمبود ویتامینD3 ، کلسیم و یا فسفر رخ دهد. غذا های تجاری تامین کننده مواد غذایی هستبد اما اگر آنها بیش از حد رقیق باشد مواد غذایی کافی در دسترس پرنده قرار نخواهد گرفت. پرنده می تواند ویتامین D3 خود را از ترکیب ویتامین D3 مواد غذایی و همچنین از در معرض قرار گرفتن نور خورشید بدست آورد.کمبود هرگونه مواد غذایی می تواند شروع مشکلات در پرندگان تخم گذار باشد. تخم آنها کاهش پیدا می کند و یا کیفیت پوسته آن پایین می آید. در چندین مورد در مرغ های خانگی مشاهده شده است که بیماری خستگی مرغهای در قفس (بیماری استخوان شکننده یا Osteoporosis) به این علت بوجود آمده است. همین طور که از اسم این بیماری می آید، این بیماری در پرندگانی که در زمین رشد می کنند دیده نمی شود.کمبود ویتامین A Vitamin A Deficiency)):کمبود ویتامین A یک بیماری تغذیه ای معمول در جوحه های کوچک است.این بیماری بیشتر در پرنده هایی که فقط با غله و یا علوفه تغذیه می شوند دیده می شود.پرنده ها می توانند ویتامینA را از غذاهای سبز تابستان بدست آوررند و در مدت کوتاهی در کبد ذخیره کنند، ولی هر چقدر غذای سبز دریافت کنند بار هم کمبود دارند، مگر اینکه ویتامین خود را از منبع دیگری تامبن کنند.نشانه های این بیماری شامل، گیج بودن، لاغری، رنگ پریدگی عضلات، رنگ پریدگی مخاطات و کوری عصبی و همچنین وجود لکه های خون در تخم مرغ ها نشانه این بیماریست.اگر این بیماری زود تشخیص داده شود با مکمل های ویتامینی قابل درمان خواهد بود.
 بیماری های انگلی:کوکسیدیوزü Coccidiosis :یک بیماری انگلی است که عموما در پرنده هایی که در آشغال ها و کود زندگی می کنند دیده می شود.اگر یک بار کوکسیدیوز به مرغ داری شما بیاید ریشه کن کردن آن خیلی مشکل خواهد بود. این عفونت کاهش پیدا خواهد کرد اگر آشغال ها و کودها به طور منطقی خشک شوند. عفونت می تواند سبب کاهش وزن گیری و یا کاهش تولیدات شود. زیرا این انگل بافت های روده کوچک را مورد تهاجم قرار می دهد و ایجاد مزاحمت در هضم و جذب در دستگاه گوارش می کند. در این بیماری اسهال و احتمالا قطره های خون دیده می شود. هر چند که نشانه های این بیماری وابسته به سایر بیماری ها است اما عفونت های ایجاد شده ممکن است پرنده را بکشد. کوکسیدیواستاتها اغلب برای درمان و یا پیشگیری از عفونت در پرندگانی که در بستر پرورش می یابند استفاده می شوند. این دارو ها احتیاط مصرف دارند و باید آنها را با احتیاط مصرف کرد.اگر چه این دارو ها برای مرغ مفیدند ولی برای بعضی حیوانات دیگر سمی هستند (مثل سگ ها و اسب ها)، همچنین این دارو ها برای مرغابی ها و یا غاز ها مفید است. همچنین هنگام کشتار پرنده ها نباید از این دارو ها استفاده کرد(در این زمینه با دامپزشک ویا جیره نویس خود مشورت کنید.).اگر پرندگان برای مدت زیادی نگه داشته می شوند، امکان این وجود دارد که بتدریج بر علیه کوکسیدیوز ایمنی بوجود آید. این مکانیسم فوق الغده مهم است برای پرندگانی که از تخم آنها استفاده می شود.زیرا ایمنی در تخم آنها هم بوجود می آید، و جوجه های آنها اگر در هفته 3 و4 آنتی کوکسیدیوز دریافت کرده باشند، کافی است. و دیگر احتیاجی به در یافت داروی دیگری ندارند و این روش بسیار اقتصادی است. برای تحریک سیستم ایمنی ، وقتی با یک دز پایین کوکسیدیواستات ها در جیره استارتر داده شود پرنده دچار یک عفونت ملایم میشوند وسیستم ایمنی گسترش پیدا میکند.اگر برای بار اول به پرنده ها به دقت دارو داده شود عفونت های شدید کاهش پیدا می کند. اگر نشانه ها مشاهده شدند (اسهال، پرهای ژولیده، بی میلی و سستی) دارو های ملایم تهیه شده در آب می توانند با عفونت مبارزه کنند
.مایت ها ((mites: مایت های پرندگان، کوچک، سیاه و حشره های خون خوار هستند. آنها حشره را نمی کشند اما می توانند سبب کاهش تولید تخم مرغ در مرغ های تخم گذار شوند. آنها برای مدت زیادی بر روی پرنده زندگی نمی کنند، بنابراین فاصله انداختن بین دو دوره جوجه ریزی کمک زیادی به خروج مایت ها می کند. همچنین می توان از حشره کش ها بر علیه مایت ها استفاده کرد.برای پی بردن به وجود مایت هامی توان به دنبال آنها در زیر پر پرندگان در قسمت مخرج گشت. روش دیگر قراردادن پرهای ژولیده پرندگان روی تکه کاغذ سفید است، مایت ها بر روی تکه کاغذ مانند لکه ای یا نقطه ای سیاه رنگ نمایان می شود.
شپش ها ((Lice:ششپش ها مانند مایت ها عمومی نیستند.آنها تغذیه می کنند از فولیکول های پوست و سبب کاهش محصولات می شوند.تخم های آنها مانند خوشه ای سفید رنگ بر روی پایه فولیکول پرها نمایان است. همانند مایت ها با فاصله مناسب بین دو دوره می توان آنها را بیرون کرد یا اینکه از حشره کش ها استفاده نمود.
 کانی بالیسم Cannibalism:کانی بالیسم وقتی شروع میü شود که پرندگان با نوک خود به پر ها یا پنجه پاهها یا سرها و یا مخرج دیگر پرندگان را مورد هجوم قرار دهند. اگر آن منطقه در ادامه نوک زدن خونریزی کند، ممکن است مرگ پرنده را در پی داشته باشد. نوک زدن به مخرج اغلب در مرغ هایی که در بستر زندگی می کنند و یا بوقلمون ها اتفاق می افتد.مرغ های جوان به خصوص آنهایی که وزن بیشتر دارند، استعداد بیشتری برای بیرون زدگی دارند(اویداکت بعد تخم گذاری به جای خود بر نمی گردد)، که محرک نوک زدن به مخرج است. همچنین ممکن است در این زمان روده ها هم به بیرون هدایت شود.این یک مورد برای کانی بالیسم است. بیشتر موارد در مورد تخم گذار ها و سپس در مورد گوشتی ها است. این موارد در حالات کمبود های مواد معدنی از قبیل: نمک، ویتامین ها یا اسید آمینه ها (سازنده پروتئین ها). موارد دیگر در ایجاد کانی بالیسم استرس ها مثل محرومیت از غذا، ازدحام زیاد، گرمای زیاد، نامناسب بودن تهویه ها و شدت نور زیاد است.حذف کردن این استرس ها می تواند کمک به حذف یا کاهش کانی بالیسم شود. اگر ممکن باشد باید مجروحین کانی بالیسم را جمع آوری کرد وبری مدتی آنها را جدا گانه پرورش داد تا جراحات آنها خوب شود. بیرون بردن آنها از گله کمک به از بین بردن تحریک نوک زدن در سایرین می کند.یک روش مناسب دیگر برای کنترل و یا پیشگیری از کانی بالیسم دست کاری در نور دهی است. کاهش شدت نور و یا خاموشی در خلال نور دهی در روز کمک به آرام کردن کانی بالیسم می شود. همچنین استفاده از نور قرمز کمک به این گونه موارد می کند. مدت نور دهی در مرغ های بستر نباید کم شود. راه حل دیگر چیدن منقار در همه پرندگان در هچری(روز آخر) یا بعد از آن است.نوک های تیز(فقط یک بخش خیلی کوچک) از منقار را می توان با سوهان ناخن و یا نوک چین برقی اصلاح کرد. با این روش نوک ها خطر کمتری برای دیگر پرندگان دارد، اما باید مراقب بود که به آب خوردن و دان خوردن پرنده صدمه ای وارد نشود.
 بیماری های متابولیکü (Metabolic Diseases):
بیماری های متابولیک، ارگان های داخلی بدن و رشد آنها را مورد تاثیر قرار می دهد و موجب از بین رفتن قسمت زیادی از مرغ های اقتصادی و خانگی می شود. پرندگان اصلی این عارضه بوقلمون ها و مرغ های گوشتی هستند. بیشترین ضرر این بیماری کاهش در اندازه رشد است.دو نوع مهم از بیماری های متابولیکی عبارتند از، بی نظمی در سیستم قلبی- ریوی، سندرم مرگ ناگهانی و

ادامه نوشته

علائم تنفسی ویژه بیماری برونشیت عفونی در جوجه ها

علائم تنفسی ویژه بیماری برونشیت عفونی در جوجه ها عبارتست از :
انسداد نای .
همچنین ممکن است که آبریزش چشم مشاهده شود و در مواردی نیز تورم سینوسها گزارش شده است . جوجه ها افسرده و گوشه گیر بنظر رسیده و ممکن است که در زیر یک منبع گرمایی ، بصورت توده ایی ( کپه ایی ) تجمع کنند .
مصرف غذا و همچنین وزن گیری نیز بصورت چشمگیری کاهش می یابد . در جوجه های با سن بیش از شش هفته و همچنین در پرندگان بالغ ، نشانه ها شبیه به جوجه های جوان خواهد بود ولی در اغلب موارد ، ترشحات بینی مشاهده نمیشود و ممکن است که بیماری بدون علائم خاصی پیش رود مگر آنکه گله پرورشی بشدت تحت نظر باشد و یا آنها را در هنگام شب که بصورت عادی ساکت میباشند تحت نظر قرار داد .
در برخی از موارد ، ویروس جدا شده بیماری برونشیت عفونی در ایالات متحده و بریتانیا در اوایل سال 1990 میلادی ، بصورتی غیرعادی بیماریزا بودند و سبب التهاب صورت ، التهاب کیسه های هوایی و میزان تلفات متفاوتی در جوجه های میانسال و با سن بالا می شد .
جوجه های گوشتی آلوده شده با یکی از ویروسهای نفروپاتیک ، ممکن است که در مواردی عائم تنفسی را نشان نداده و علائمی همانند افسردگی ، آشفتگی پرها ، اسهال و افزایش میزان مصرف آب را نشان دهند . زمانیکه Urolithiosis با بیماری برونشیت عفونی در مرغهای تخمگذار همراه شود ممکن است که سبب افزایش تلفات شود . به معنای دیگر در سایر موارد ، گله سالم بنظر خواهد رسید .
در گله های تخمگذار ، کاهش تولید تخم مرغ و همچنین کیفیت آن علاوه بر علائم تنفسی مشاهده میشود . از سوی دیگر در برخی از موارد ، ویروس بیماری برونشیت عفونی از کلوآک پرندگان در گله هایی جدا گردیده است که تنها کاهش جزئی در میزان و کیفیت پوسته تخم مرغ تولیدی داشته است . بعبارت دیگر ، هیچگونه نشانه تنفسی مشاهده نگردیده است .
میزان و شدت کاهش تولید ممکن است با توجه به دوره تخمگذاری و نوع ویروس عامل بیماری متفاوت باشد . شش تا هشت هفته زمان نیاز خواهد بود تا تولید به مراحل قبل از بیماری بازگردد ولی در اغلب موارد ، راندمان تولید قبل از بیماری بدست نخواهد آمد . علاوه بر کاهش تولید ، در مواردی به طرز غیرقابل قبولی میزان تخم مرغ های غیر قابل ست افزایش می یابد . قابلیت هچ کاهش می یابد و تولید تخم مرغهای با پوسته نازک و بدشکل افزایش خواهد یافت .
کیفیت داخلی تخم مرغها زمانیکه آنها را بر روی یک سطح صاف می شکنیم ممکن است پاوین باشد . آلبومین ممکن است نازک و آبکی بوده و مرز مشخصی میان آلبومین نازک و ضخیم همانگونه که در تخم مرغهای تازه مشاهده میشود قابل شناسایی نباشد .
آلودگی با ویروس بیماری برونشیت عفونی در جوجه های یکروزه ممکن است سبب صدمات همیشگی به Oviduct شده و در نتیجه سبب کاهش تولید و کیفیت تخم مرغ در زمان به تخم آمدن جوجه ها شود . گستردگی و شدت ضایعات Oviduct در جوجه های با سن بالا کمتر بوده و برخی از سروتایپها نیز هیچگونه تغییر بیماریزایی را در جوجه های یکروزه بر جای نمیگذارند . به اثبات رسیده است که حضور آنتی بادی های مادری در حفاظت Oviduct در سنین پائین نقش بسزایی را در برابر ویروس عامل این بیماری بر عهده داشته است .
آلودگی با Corona Virus در قرقاولهای تخمگذار همراه با قدرت هچ پائین ، اندازه کوچک تخم مرغها و تغییر رنگ تخم مرغها از سبز مایل به قهوه ایی در مقابل سبز زیتونی خواهد بود . در یکی دیگر از مزارع پرورش قرقاول که یکی از CoronaVirus جداگردیده بود ، پانزده درصد از قرقاولهای مادر به سرعت تلف شده بودند . تنها نشانه کلینیکی مشاهده شده نیز عطسه بوده است .
در این مورد ، تولید تخم مرغ و قابلیت هچ کاهش یافته بود ولی کیفیت تخم مرغ تحت تاثیر قرار نگرفته بود . در یک گروه از پولتهای قرقاول ، هیچ نشانه تنفسی گزارش نشده بود اگرچه در سن ده هفتگی ، تلفات 45 درصد در پرندگان بیمار شماهده شده بود .

 

 

منبع: مرکز مقالات کشاورزی AKE( بزرگترین وبلاگ کشاورزی ایران )

 

 

 

ادامه نوشته

آبله پرندگان

معرفی :
آبله پرندگان ، نوعی بیماری ویروسی است که رشد آهسته ایی را در طول روند بیماری دارد . این بیماری بطور معمول با ضایعات و پلاکهای موجود بر روی حلق شناخته میشود . آبله پرندگان ، سبب بیماری مرغها ، کبوتران ، بوقلمون و قناری ها میشود . این بیماری در سراسر جهان پراکنده شده است .
شیوع این بیماری بین 10 تا 95 درصد میباشد . این درحالیست که تلفات آبله معمولا محدود بوده و بین 0 تا 50 درصد میباشد . بیماری فوق ، در میان خراشیدگی های پوست و زخم ها یا در مجاری تنفسی ایجاد میشود . انتقال بیماری آبله بطور معمول توسط پرندگان ، مدفوع و پشه ها ( برای 6 هفته ) صورت می پذیرد .
ویروس عامل این بیماری برای مدتها در محیط باقی می ماند . میزان بروز این بیماری در خروسها بیشتر از مرغهاست . دلیل این امر را میتوان در گرایش بیشتر خروسها به جنگیدن جستجو کرد . تحت چنین شرایطی ، آسیبهای پوستی بیشتر شده و احتمال بروز بیماری نیز افزایش می یابد . دوره بیماری آبله با توجه به نوع و گونه پرنده درگیر ، در حدود 14 روز میباشد .

نشانه ها :
ü وجود جوش و همچنین زخمهایی بر روی تاج و ریش .
ü ضایعات کازئوس بر روی دهان ، حلق و همچنین نای .
ü افسردگی .
ü کاهش اشتها .
ü کاهش رشد .
ü کاهش تولید تحم مرغ .

نشانه های پس از مرگ :
ü بروز پاپول که تبدیل به وزیکل شده و سپس پوستول پدید می آید .
ü وجود زخمهای گسترده .
ü در فرم دیفتریک بیماری ، پلاکهای کازئوس در دهان ، حلق ، نای و محوطه حفره بینی پدید می آید .
ü وجود گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی ( اجسام بولینگر ) با اجسام اصلی ( اجسام بورل ) در معاینات میکروسکوپی .

تشخیص :
با توجه به تاریخچه بیماری و نشانه ها و ضایعات ، میتوان به تشخیص اولیه دست یافت . اما تشخیص قطعی را بایستی پس از بررسی گنجیدگیهای داخل سلولی در مقاطع بدست آمده و همچنین جداسازی عامل بیماری ( تولید پوک در غشای کوریوآلانتوئیک ) ابراز کرد .
توجه داشته باشید که این بیماری را بایستی از بیماریهایی چون تریکومونیازیس یا صدمات فیزیکی پوست جدا نمود .

درمان :
متاسفانه هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد . اما واکسیناسیون پرندگانی که هنوز درگیر نشده اند مفید واقع خواهد شد . این نوع واکسیناسیون ، بطور معمول توسط سویه های ماکیان و با روش wingweb صورت می پذیرد . از سوی دیگر ، درصورتی که احتمال عفونت ثانویه وجود دارد ، استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف پیشنهاد میشود .

پیشگیری :
با استفاده از واکسیناسیون پرندگان ( بجز قناری ) میتوان از بروز این بیماری جلوگیری کرد . این نوع واکسیناسیون در طیور صنعتی ، قبل از تولید پیشنهاد میشود . واکسیناسیون بوقلمونها در سن 2 تا 3 ماهگی در ران پرنده صورت می گیرد .
تاثیرات واکسن را نیز بایستی 7 تا 10 روز پس از واکسیناسیون بررسی کرد . این در حالیست که بر طبق گزارشات صورت گرفته ، ایمنی متقاطع بسیار خوبی میان سویه های ویروسی مختلف این بیماری وجود دارد .

 

منبع: مرکز مقالات کشاورزی AKE( بزرگترین وبلاگ کشاورزی ایران )

 

 

ادامه نوشته

پیشگیری از بیماری های تنفسی مشکوک به برونشیت و نیوکاسل در طیور

پیشگیری از بیماری های تنفسی مشکوک به برونشیت و نیوکاسل در طیور

از بیماری های تنفسی مشکوک به برونشیت و نیوکاسل در طیور پیشگیری شد.
به گزارش روز سه شنبه خبرنگار باشگاه خبرنگاران دانشجویی ایران "ایسکانیوز"، مدیرکل دامپزشکی استان مرکزی با اعلام این خبر گفت: با توجه به گزارشات و مشاهده مواردی از بیماری های تنفسی مشکوک به برونشیت و نیوکاسل در سطح مرغداری های استان و احتمال شیوع و سرایت آن به سایر واحدهای مرغداری، مرغداران، پرورش دهندگان طیور به منظور پیشگیری و کنترل بیماری ها لازم است درخصوص رعایت مسایل قرنطینه ای و امنیت زیستی مراقبت های بیشتری را به عمل آورده و ضمن توجه به توصیه های کارشناسان دامپزشکی هرگونه تلفات غیرمتعارف واحدهای خود را به شبکه های دامپزشکی گزارش کنند.
حسینی افزود: در این خصوص رعایت تراکم در واحدهای پرورش رعایت فاصله جوجه ریزی، ضد عفونی مداوم وسایل و اقلام و ورودی به مرغداری و واکسیناسیون طبق دستورالعمل عمر سازمان دامپزیشکی و ایجاد شرایط مناسب پرورش در مرغداری از نظر تهویه و رطوبت از جمله راهکارهای پیشنهادی است

 

منبع: مرکز مقالات کشاورزی AKE( بزرگترین وبلاگ کشاورزی ایران )

 

 

 

 

ادامه نوشته

یماری های مشترک انسان و طیور ( قسمت دوم )

بیماری های مشترک انسان و طیور ( قسمت دوم )

براي مطالعه قسمت اول مقاله روي اين لينك كليك نماييد. ([لينک ها فقط براي اعضا قابل نمايش هستند. <a href="register.php?referrerid=1">براي عضويت کليک کنيدa>]آلوئولیت آلرژیک:
این بیماری نام های زیادی دارد از جمله، پنومونی افزایش حساسیت، پنوموکونیوزیس و بیماری ریوی در کبوتران. این بیماری در انسانهای که نسبت به پر و یا غبار پر یا کسانی که با کبوتران سرو کار دارند دیده می شود. نشانه های این بیماری ممکن است در دو سال خود را نشان دهند ولی اغلب تا 10 الی 20 سال این نشان ها بارز هستند.
این بیماری به سه شکل حاد، تحت حاد و مزمن دیده می شود. فرم حاد، در اثر استنشاق پر و یا غبار پر ویا در معرض مدفوع پرندگان در مدت 4 ساعت قرار داشتن، بوجود می آید. نشانه های فرم حاد، عطسه، سختی در تنفس، احساس سرما و تب است. اگر فرد از آن موقعیت زود بیرون بیاید، درمان خاصی نمی خواهد و نشانه های بیماری از بین خواهد رفت. در فرم تحت حاد فرد طی مدت زمان بیشتری در معرض موارد آلرژیک قرار دارد. سرفه های خشک و سختی تنفس رو به افزایش خواهد گذاشت. در این فرم نیز اگر فرد از موارد آلرژیک دور شود خود به خود بهبود پیدا خواهد کرد و علائم نیز از بین خواهد رفت. اگر فردی به صورت مداوم با موارد آلرژیک زا سر و کار داشته باشد به فرم مزمن دچار خواهد شد. این فرم دیگر قابل برگشت نیست و علائم آن نیز سختی در تنفس به صورت آشکارا پیش رونده ، عطسه خشک و کاهش وزن می باشد.
آلوئولیت آلرژیک ظرفیت ششها را کاهش می دهد و سبب آسیب به آلوئول های ریه می شود.
هر چند این بیماری در افرادی که به صورت ژنتیکی مستعد این بیماری هستند رخ میدهد، ولی می توان اقداماتی را برای کاهش در معرض قرار گیری در برابر موارد آلرژیک زا انجام داد. این موارد شامل تمیز کردن قفسها به صورت روزانه، شستوشوی مکرر پرندگان جلوگیری از ازدحام آنها، تهویه هوای مناسب و استفاده از سیستم های تمییز کننده هوا.
کمپیلو باکتریوزیس:
این بیماری در اثر باکتری کمپیلو باکتر ژژونی رخ می دهد. این باکتری، گرم منفی و دارای اسپور غیر متحرک است. این باکتری انسانها و گونه های مختلفی از حیوانات را تحت تاثیر قرار می دهد بویژه طوطی سانان ( طوطی) و گنجشک سانان( فنچ و قناری). این باکتری در روده کوچک( ژژنوم و ایلئوم) و کولون ( روده بزرگ) زندگی می کند و به صورت فلور طبیعی بسیاری از پرندگان بشمار می رود. نگه داری پرندگان وحشی به صورت آزاد باعث گسترش بیماری و انتقال بیماری به صورت دهانی- مدفوعی می شود. علائم کلینیکی این بیماری هپاتیت، بی حالی و رخوت، از دست دادن اشتها، کاهش وزن و اسهال زرد است. مرگ و میر هم ممکن است دیده شود.
این بیماری ممکن است در اثر خوردن پرندگان مریض و یا فراورده های آنها به انسان منتقل شود. علائم آن دل درد، تب، اسهال و سر درد در 2 تا 5 روز ادامه خواهد داشت. زنهای آبستن، افراد ضعیف و افرادی که ایمن ضعیفی دارند بیتر در معرض خطر هستند. افرادی که با مرغ و پرندگان خانگی سر و کار دارند در وحله اول خطر هستند. تست های خونی و جدا سازی ارگانیسم ازمدفوع و کشت آن برای تجویز دارو استفاده می شود. بهبودی با درمان با آنتی بیوتیک ها و استراحت ،7 تا 10 روز انجام می شود.
نیوکاسل:
عامل بیماری نیوکاسل، پارامیکسو ویروس است که پرندگان و انسانها را بیمار می کند. این بیماری بیشتر در بین پرندگان وحشی عمومیت دارد. ویروس این بیماری از طرق دهانی، تنفسی و از طریق مدفوع منتقل می شود. علائم این بیماری، نشانه های تنفسی، اسهال و علائم عصبی از قبیل فلجی، سر نافرم( کله بادی)، حرکات چرخشی به دور خود و حمله بیماری به صورت یکدفعه می باشد. بعض از پرندگان زنده خواهند واند ولی تعدادی از آنها خواهند مرد.
افرادی که در خطر هستند معمولا افرادی هستند که با پرندگان و یا محصولات آنها سر و کار دارند. دوره کومون این بیماری فقق یکی دو روز است. کونژکتیویت و تب و لرز و بی حالی از علاءم این بیماری در انسان است. بازگشت سلامتی حدود 3 هفته طول خواهد کشید.
تشخیص قطعی این بیماری در انسان و یا پرندگان با جدا کردن این ویروس می باشد. درمان خاصی برای این بیمار وجود ندارد و با درمان های حمایتی مثل نوشیدن آب زیاد، استراحت و غذا های مناسب می توان به بهبودی نسبی رسید.
سل مرغی :
توسط مایکو باکتریوم ویوم ایجاد می شود که نزدیکی زیادی با باکتری سل انسانی و گاوی دارد.در پرندگان M.avium سبب بیماری ناتوان کننده مزمنی با ندول های سلی می شود. در انسان عفونت M.avium یابه صورت تنفسی در کودکان ویا بصورت موضعی در بزرگسالان بروز می کند که که با تورم گره های لنفاوی ناحیه همراه است. ایجاد عفونت در افرادی که کمبود ایمنی دارند به صورت حادتر است.
M.avium از طریق خوردن غذا و یا آب گسترش می یابد. گله های مرغ بایستی نابود شود. در حالی که بیشتر مایکو باکتریوم ها با آنتی بیوتیک ها قابل درمان هستند، عفونت M.avium استثنا است.
اگر پرنده ای در گله شما دچار این بیماری شد بلافاصله آن را از گله خود جدا کنید.
سه نوع نشانه مختلف از این بیماری گزارش شده است :
1- نوع کلاسیک آن که همراه با ندول ها و گرانول هایی در تمامی ارگانیسم هاست.
2- نوع دوم آن همراه با ایجاد زخم در لوله های گوارشی است. در این نوع مقدار زیادی از این باکتری در مدفوع دیده می شود.
3- اشخیص این فرم بسیار مشکل است زیرا که این فرم نشانه های بارزی برای تسشخیص وجود ندارد. این فرم بیشتر در قناری و فنچ ها رخ می دهد.
M.avium بسیار به آنتی بیوتیک ها مقاوم است. در انسان برداشت گره های لنفاوی بوسیله جراحی اغلب برای درمان عفونت ضروری است.
مردمی را که دچار سل انسانی هستند، نباید هرگز اجازه بدهید آنها به سالن های شما وارد شوند.

 

منبع: مرکز مقالات کشاورزی AKE( بزرگترین وبلاگ کشاورزی ایران )

 

 

 

ادامه نوشته

بیماری های مشترک بین انسان و طیور (قسمت اول)

بیماری های مشترک بین انسان و طیور (قسمت اول)
بیماری های مشترک بین انسان و طیور 
(قسمت اول)
بیماری های مشترک، بیماری هایی هستند که قابل انتقال بین انسان و حیوانات هستند. بچه های جوان و بزرگسالان پیر و افرادی که دچار فقر ایمنی هستند، بیشتر در معرض این گونه بیماری ها هستند. افرادی که فقر ایمنی دارند مانند کسانی که به بیماری های سرکوبگر ایمنی دچار هستند (ایدز) و یا کسانی که از دارو هایی که باعث ایجاد فقر ایمنی می شود (کورتون ها)، بیماری سرطان و یا کسانی که جنین سقط کرده اند، می باشد. 
هر چند لیست تعداد بیماری هایی که مشترک است زیاد می باشد ولی به چند تا از آنهایی که اهمییت بیشتری دارند اکتفا می کنیم: 
کلامیدیوز Chlamydiosis، سالمونلا Salmonellosis، کمپیلو باکتر Campylobacteriosis، نیوکاسلNew castles، آلوئولیت آلرژیک Allergic Alveolitis ، مایکوباکتریوم Mycobacteriosis (Avian Tuberculosis) ، آنفولانزا Influenza، ژیاردیا Giardia و کریپتوسپوریدیوز Cryptosporidiosis.

کلامیدیوز:عامل این بیماری کلامیدیا پسیتا است و یک باکتری داخل سلولی می باشد. این بیماری در خانواده طوطیان و انسانها سیتاکوزیس نامیده می شود. این بیماری در طوطی سانان تب پاروت هم نامیده می شود. 
این بیماری علاوه بر انسانها و پرندگان، در گاوها، گوسفندان و خوک ها هم مشاهده می شود. اکثر انسان های که به این بیماری دچار می شوند، طوطی و یا کبوتر ویا بوقلمون در خانه نگه داری می کنند. این بیماری همچنین از انسانی به انسان دیگر هم منتقل می شود. 
بزرگترین گونه ای که توانایی ایجاد بیماری را دارند از انسان و پرنده ها ایجاد شده است. گونه های که در موجوادات دیگر یافت شده است اغلب موجب بیماری نمی شوند. 
عفونت از طریق مدفوع، ادرار، بزاق، ترشحات چشم و بینی و گرد و غبار پر ها منتقل می شود. این عفونت از طریق تنفس و یا خوردن دگر پرنده ها و یا انسان منتقل می شود. از طریق تخم نیز ثابت شده است که در مرغابی ها و غاز ها و بوقلمون ها منتقل می شود. دوره کومون این بیماری در پرندگان بین چندین ماه تا چندین سال متغیر است.
در پرندگان این بیماری با التهاب چشم ها و سختی در تنفس و ادرار سبز همراه است. ولی این بیماری همیشه در پرندگان همراه نشانی های خاصی نیست، این گونه پرندگان ناقل این بیماری هستند. هرگونه استرس وارد شده به پرندگان از قبیل استرس حمل و نقل، تغذیه ضعیف، بیماری های دیگر، ضعیف بودن عملکرد تهویه ها ویا تخم گذاری موجب بیدار شدن این باکتری وایجاد بیماری همراه است. 
معمولا انسان ها در اثر ذرات عفونی معلق در هوا دچار التهاب می شوند. دوره کومون این بیماری در انسان بین 5 تا 14 روز است. علائم عمومی این بیماری در انسان تب آنفولانزایی، اسهال، لرزش، کونژکتیویت و زخم شدن گلو می باشد.
تست های تشخیصی متعددی وجود دارد ولی بهترین تست برای ردیابی این بیماری P.C.R است و حساسیت زیادی دارد.
داروهای مناسب این بیماری تتراسایکلین و داکسی سایکلین است. در انسان به مدت 3 هفته و در پرنده ها 45 روز تحت درمان قرار می گیرند.

سالمونلا: سالونلا یک باکتری گرم منفی است که در انسان و پرنده ها و سایر حیوانات ایجاد بیماری می کند. این باکتری می تواند در خاک و آب مدت های زیادی زنده بماند. 
تعداد زیادی از سروتایپ های سالمونلا که توانایی بیماری زایی دارند، شناخته شده است. تمامی سروتایپ ها قادرند در غذا ایجاد سم کرده و غذا را مسموم نمایند. وجود خود سالمونلا و سم تولید شده آنها، هر دو می تواند ایجاد بیماری کند. 

ادامه نوشته

آنفلانزای فوق حاد طیور

آنفلانزای فوق حاد طیور
این بیماری یکی از مهمترین خطرناکترین و مسری ترین بیماریهای ویروسی می باشد .ویروس آنفلانزا در طیور ایجاد بیماری مینماید و تحت تیپ های مختلفی دارد که نوع h5 و h7 فرم بسیار شدید بیماری را ایجاد می نماید .

مخازن بیماریپرندگان ابزی و وحشی بدون ابتلا به بیماری می توانند ویروس را تا مسافت طولانی انتشار دهند خوک نیز بعنوان یک مخزن می تواند ماده ژنتیکی ویروسهای انسانی و مرغی را مخلوط نموده و در نهایت تحت تیپ های جدیدی ایجاد نماید و از نظر بیماری زایی برای انسان و طیور خطرناک باشد .

میزبان ها پرندگان زینتی ، مرغ ، خروس ، بوقلمون ، شتر مرغ و مرغ شاخدار به بیماری حساس می باشند .
علائم بیماری 1- انتشار سریع بیماری در گله 
2- کاهش شدید و روبه رشد تلفات 
3- کاهش شدید مصرف دان 
4- افت شدید تولید در مرغ تخمگذار
5- علائم تنفسی حاد 
6- سیانوزه شدن تاج و ریش و خونریزی در ساق پا

پیشگیری و کنترل بیماری با توجه به اینکه واکسیناسیون به تنهایی نمی توانند ایمنی صددرصد ایجاد نماید بنابراین رعایت نکات بهداشتی و قرنطینه ای نیز اهمیت بسزایی دارد .
1- قبل از جوجه ریزی نسبت به پاکسازی و ضدعفونی کامل فارم با دقت کامل اقدام نمایید .
2- بامشورت با شبکه دامپزشکی منطقه نسبت به جوجه ریزی اقدام نمایید .
3- حتی المقدور قبل از ورود جوجه دان مورد نیاز را تامین نموده و از تهیه دان از منابع آلوده من جمله سایر مرغداریها اکیدا خودداری نمایید 
4- جوجه مورد نیاز را از منابع مطمئن تهیه واز بدو ورود جوجه های وارده را ازگله حذف نمایید جوجه ها در روزهای اول و هفته اول نیاز به مراقبت بیشتری دارند .
5- شرایط محیطی مناسب را جهت پرورش جوجه ها فراهم آورید تهویه ، حرارت و رطوبت نامناسب زمینه ساز رشد اجرام بیماریزا است .
6- کلیه سطوح سالن پرورش ونیز انبار دان اعم ازکف ، سقف ، دیوارهای داخلی وخارجی بایستی صیقلی و قابل شستشو و ضد عفونی باشند .
7- از ورود پرندگان و جوندگان به داخل سالن ها وانبار با ایجاد تمهیداتی از قبیل نصب توری جلوگیری نمایید 
8- از ورود افراد متفرقه به فارم جلوگیری نمایید .
9- واحدهای پرورش مرغ مادر نسبت به اصلاح سیستم دوش و یکطرفه نمودن مسیرهای ورودی به فارم اقدام نمایند .
10-در واحدهای تخمگذاری و گوشتی در صورت امکان نسبت به برقراری سیستم قرنطینه و دوش برای پرسنل اقدام نمایید در صورت عدم امکان استفاده از دوش ، تعویض کامل لباس و کفش واستفاده از کلاه وماسک الزامی گردد . این مورد در خصوص دامپزشکان و گروههای واکسیناسیون با دقت وشدت بیشتری اعمال گردد .
11-در صورت عدم برقراری سیستم دوش از کلیه کارگران شاغل در واحد خواسته شود در پایان روز ویا قبل از شروع کار در منزل دوش بگیرند .
12-از کلیه پرسنل شاغل تعهدی مبنی بر عدم نگهداری مرغ بومی زینتی و یا هر نوع پرنده دیگر در منزل اخذ شود و نیز در صورت امکان از محل سکونت انان بازدید به عمل اید .
13-برای هر سالن کارگر جداگانه درنظر گرفته شود و از تردد افراد بین سالنها بویژه در زمان وقوع تلفات جدا جلوگیری شود 
14-درورودی فارم و نیز هر سالن حوضچه ضد عفونی چکمه ها و نیز ظرف مخصوص جهت ضدعفونی دست ها تعبیه گردد .
15-ورود کلیه کامیونها پس از عبور از حوضچه ضد عفونی شود و بین دیوارهای بیرونی کامیون نیز ضد عفونی شود .
16-حتی المقدور ازنگهداری گله در چند سن خودداری فرمایید و فاصله مناسب بین دو جوجه ریزی در نظر گرفته شود .
17-دراولین فرصت نسبت به ازمایش میکروبی اب مصرفی اقدام و سپس هر 6 ماه یکبار تکرار نموده و از سلامت آب مطمئن شوید ورود باکتری ها از طریق اب یا هرعامل دیگر زمینه تکثیر ویروسها را فراهم می نماید در صورت الوده بودن آب با مشورت کارشناسان مربوطه رفع نقص نمایید .
18-کلیه ورود و خروج ها لیست شود تا امکان ردیابی عامل انتقال دهنده میسر گردد .
19-کلیه اقدامات من جمله واکسیناسیون نوع واکسن شماره بچ واکسن و نام افراد واکسیناتور دردفتر ویژه ای یادداشت شود .
20-در طول دوره پرورش از ورود پرندگان جدید به گله خودداری نموده و در صورت نیاز و در شرایط اضطراری پرندگان تازه وارده قرنطینه شوند و پس از طی دوره قرنطینه به سالنها وارد شوند .
21-نسبت به پایش گله از نظر تیترهای ایجاد شده و نیز احتمالا ورود اجرام بیماریزای جدید اقدام نمایید این کار با تاکید بیشتر درگله های تخمگذار باید صورت پذیرد .
22-از وارد آوردن استرسهای بی مورد به گله از قبیل ورود افراد به شکل ناگهانی ایجاد سرو صدای ناهنجار ، کاهش یا افزایش غیرطبیعی دمای سالن ، کاهش رطوبت شدید ، قطع ناگهانی دان یا آب قطع ناگهانی تهویه خودداری فرمایید .
23-از سیستم داکت منتهی به حوضچه ضدعفونی درپشت هواکش ها استفاده نمایید دراین خصوص با اداره طیور استان تماس حاصل فرمائید .
24-هر نوع کاهش مصرف دان ، کاهش تولید یا افزایش تلفات در اسرع وقت به اطلاع نزدیک ترین شبکه دامپزشکی رسانده شود .

بیماری آنفلانزای فوق حاد طیور عمده ترین خطر صنعت طیور تاکنون باتیپ های h5 و h7 به عنوان عامل آنفلانزای فوق حاد طیور شناخته شده اند .

ادامه نوشته

مروری کلی بر بیماری برونشیت عفونی

مروری کلی بر بیماری برونشیت عفونی

نام مقاله :
مروری کلی بر بیماری برونشیت عفونی .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، داشنگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

تاریخ :
تیرماه 1386 خورشیدی .

این شیوع احتمالا معمولترین نوع بیماری تنفسی در میان جوجه ها میباشد . این بیماری برای نخستین بار در ایالات متحده شناسایی شد ( منطقه N.Dakota در سال 1931 میلادی ) .تاثیرات این بیماری مختلف بوده و با توجه به مسائل زیادی چون :
ü سن پرنده .
ü نوع ویروس .
ü واکسیناسیون .
ü ایمنی مادری در جوجه های جوان .
ü بیماریهای ثانویه ( مایکوپلاسما ، E.Coli ، بیماری نیوکاسل ) .
متفاوت میباشد .
میزان شیوع این بیماری متفاوت بوده و از 50 تا 100 درصد متغیر میباشد . همچنین مقدار مرگ و میر ناشی از این بیماری از صفر تا 25 درصد بر اساس بیماریهای ثانویه گزارش شده است .
عامل بروز این بیماری ویروسی از CoronaVirus میباشد که از لحاظ خصوصیات آنتی ژنیکی بسیار متفاوت و تغییر پذیر میباشد و سروتایپهای جدیدی از آن پدید می آیند . در حال حاضر هشت گروه سروتایپی با عمل sero-neutralization شناسایی شده است . این تفاوتها احتمالا بدلیل تفاوتهای ساختاری در پروتئینهای نوع میخی ( Spike Proteins ) میباشد .
عفونت از طریق بخش بالایی دستگاه تنفسی یا چشمها و با دوره کمون 18 تا 36 ساعت بروز میکند . عفونت با این بیماری بسیار مسری بوده و بسرعت از طریق
ü تماس میان پرندگان
ü مدفوع .
ü ذرات موجود در هوا .
ü ترشحات چشمی .
منتشر میشود .
برخی از پرندگان میتوانند تا یک سال هم ناقل این بیماری باشند . ویروس عامل این بیماری بمدت 4 هفته در شرایط مطلوب زنده خواهد ماند . ویروس عامل این بیماری به
ü حلالها .
ü دمای بالا ( 56 درجه سانتیگراد بمدت 15 دقیقه ) .
ü ضدعفونی کننده ها ( Formal یک درصد برای مدت 3 دقیقه ) .
ü حالت قلیایی .
حساس میباشد . همچنین عواملی چون تهویه نامطلوب و غلظت بالا را میتوان از عوامل زمینه ساز ابتلا به این بیماری برشمرد .

نشانه ها :
ü افسردگی در جوجه ها .
ü به اصطلاح کپه شدن جوجه ها ( جمع شدن جوجه ها بر روی هم ) .
ü خیس شدن بستر .
ü اسهال .
ü سرفه و به اصطلاح عطسه کردن جوجه ها ( جوجه ها هیچگاه عطسه نمیکنند و این یک اصطلاح است ) .
ü بروز حالت Diuresis .

ضایعات قابل شناسایی پس از مرگ :
ü ادم در ناحیه نای .
ü التهاب کیسه های هوایی .
ü وجود پلاکهای کازئوز در برونش .
ü التهاب نای .
ü التهاب مختصر تا پیشرفته در نواحی مختلف دستگاه تنفس .
ü تورم کلیه ها نیز ممکن است دیده شود .

تشخیص :
تشخیص آزمایشی این بیماری بر اساس نشانه های کلینیکی ، ضایعات و سرولوژی امکانپذیر میباشد . تشخیص قطعی این بیماری بر اساس روشهایی چون :
ü جداسازی عامل بیماری در جنین جوجه .
ü آزمایشاتی چون HA .
ü flourescent antibody positive .
ü و ...
مقدور خواهد بود .

ادامه نوشته

بررسی روشهای تشخیص و درمان بیماری بورس عفونی پرندگان

بررسی روشهای تشخیص و درمان بیماری بورس عفونی پرندگان
نام مقاله :
بررسی روشهای تشخیص و درمان بیماری بورس عفونی پرندگان .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشکده دامپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .


معرفی :بیماری گامبورو ( IBD ) از بیماریهای حاد ویروسی بسیار مسری جوجه های جوان میباشد . این بیماری از انواع بیماریهای ویروسی بوده که بافت لنفاوی و بخصوص بورس پرنده را بعنوان نخستین هدف مورد تهاجم قرار میدهد . 
این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی توسط Cosgrove بعنوان نوعی بیماری خاص شناخته شد و بدلیل ضایعات مشاهده شده در کلیه پرندگانی که از این بیماری مرده بودند ، این بیماری را به Avian Nephritisتعبیر نمودند . بدلیل آن که این بیماری برای نخستین بار در منطقه ایی موسوم به Gumboro , Delaware شیوع یافت ، این بیماری را گامبورو نامیدند . نامی که هنوز هم استفاده می گردد .
اهمیت اقتصادی این بیماری را از 2 بعد میتوان مورد بررسی قرار داد . نخست آنکه برخی از گونه های ویروسهای عامل این بیماری سبب 20 درصد تلفات در جوجه های با سن 3 هفته یا بالاتر خواهد شد . دومین و مهمترین مسئله ایی که میتوان مورد بحث قرار داد ، ضعف ایمنی جوجه هایی است که در سنین پائین به این بیماری دچار میشوند . این ضعف ایمنی میتواند سبب مشکلات متعددی از جمله :ü Anemia Syndrome .ü E.Coli Infection .ü شکست عملیات واکسیناسیون .
شوند . حفاظت پرندگان جوان در برابر درگیری زودهنگام با این بیماری ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . عملی که بطور معمول از طریق آنتی بادیهای مادری در جوجه های تازه بدنیا آمده محقق میگردد . ویروس عامل این بیماری ، انسان را بیمار نکرده و تاثیری بر سلامت عمومی نمیگذارد .

ادامه نوشته

Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش دوم )

Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش دوم ) .
نام مقاله :Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش دوم ) .

نویسنده :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .AlirezaGaeeni2000***********

تاریخ :
هفته سوم تیرماه 1387 خورشیدی .

همه گیر شناسی :باتوجه به انتشار جهانی Cryptosporidium ، اهمیت بررسی همه گیرشناسی آن آشکار میگردد ( 6 ) . اهمیت این انگل زمانی دوچندان میشود که نقش آن در بروز خطراتی برای سلامت انسان مشخص گردد . همانگونه که اشاره گردید ، C.parvum Tyzzer در سال 1912 میلادی ، روده کوچک تعداد بسیار زیادی از پستانداران را درگیر نمود و در واقع مسئول تقریبا نیمی از موارد بروز بیماری فوق در انسان میباشد ( 21 و 22 ) .
گونه دیگری از انگل فوق بتازگی یافت شده است . گونه فوق را بنام C.houmis morg Ryan شناسایی کرده اند . این گونه در سالا 2002 شناسایی شد و میتوان آن را مسئول نیمی دیگر از موارد بروز بیماری فوق در انسان دانست . این درحالیست که مطالعه انگل فوق بدلیل کمبود مدلهای حیوانی به سختی پیش میرود ( 4 ) .
در سالهای اخیر سایر گونه های Cryptosporidium نیز که در انسان بیماریزا میباشند یافت شده است . این گونه ها در انسان اهیمت کمی دارند و شامل C.meleagridis ، C.canis و C.felis میباشند . میزان شیوع آن در اروپا و آمریکا به میزان یک تا سه درصد و در آسیا و آفریقا ، 5 تا 10 درصد میباشد . اما در کشورهای در حال توسعه ، آمار فوق میتواند تا 58 درصد نیز افزایش یابد ( 22 ) .
بر اساس تخمینهای موجود ، بین 30 تا 35 درصد از جمعیت آمریکا نسبت به Cryptosporidium به لحاظ سرولوژیک ، نتیجه مثبت نشان میدهند ( 21 ) . بین 250 تا 500 میلیون نمونه مثبت بصورت سالیانه در آسیا ، آفریق و آمریکای جنوبی گزارش میشود و بنظر میرسد که هفت درصد از کودکان کشورهای درحال توسعه ، بیماری فوق را تجربه میکنند ( 22 و 4 ) .

نمونه هایی از شیوع انسانی :در بهار 1993 ، بزرگترین شیوع این بیماری گزارش شد . این شیوع از طریق آب و در مناطق Milwaukee وWisconsis صورت پذیرفت . پس از انجام بررسیهای اولیه ، Cryptosporidium بعنوان عامل بیماری شناسایی گردید . در این شیوع ، 400.000 شهروند با بیماری درگیر شدند که 100 نفر از بیماران که سابقه ضعف سیستم ایمنی را داشتند ، جان خود را از دست دادند ( 4 ) .
در ماه جولای سال 1997 میلادی ، شیوع این بیماری بر اثر آلودگی با آب پاش یک باغوحش ، گزارش شد . این شیوع ، نشان دهنده ارتباط انتقال آلودگی از حیوان به انسان بود ( 21 ) .
در سال 1996 میلادی نیز طی تحقیقی 2 ساله ، 487 مورد از Cryptosporidiosis در منطقه Ontario شناسایی شد . همچنین ، در خلال تابستان سال 2000 میلادی ، 5 مورد از شیوع این بیماری مرتبط با استخر شنا بهCDC گزارش گردید ( 22 ) .
این درحالیست که گزارشهایی از مراکز پایش روزانه در کشورهای آمریکا ، بریتانیا ، استرالیا ، فرانسه ، پرتغال ، شیلی و آفریقای جنوبی مخابره میشود .

انتقال :همانگونه که اشاره شد ، Cryptosporidium به میزبان حساسیت بالایی نداشته و میتواند بین گونه های حساس منتقل گردد . گونه های موجود در پرندگان نیز قابل انتقال به انسان میباشد . این درحالیست که بیماری فوق ، بصورت عمودی و از مادر به جوجه منتقل نخواهد شد ( 7 ) . انتقال عفونت میان پرندگان بصورت مدفوعی دهانی بوده و انتقال آلودگی به انسان نیز به همین ترتیب میباشد . انتقال با کفش ، لباس و تجهیزات نیز مطرح میباشد ( 7 ) .

ادامه نوشته

Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش نخست )

Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش نخست )
نام مقاله :Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور .

نویسنده :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .AlirezaGaeeni2000***********

تاریخ :
هفته اول تیرماه 1387 خورشیدی .


معرفی :امروزه در پرورش طیور به شیوه صنعتی ، انگلهای بسیاری واجد اهمیت میباشند . از میان گروههای انگلی ، برخی نیز اهمیت بیشتری دارند . Cryptosporidiosis از انواع بیماریهای انگلی مهم در طیور صنعتی میباشد که برای نخستین بار توسط E.Tyzzer در سال 1907 توصیف گردید ( 1 ) . وی انگل فوق را در غدد معدوی نوعی موش شناسایی نمود .
تحت شرایطی که سی درصد از گوشت مصرفی دنیا توسط طیور تامین میگردد ، انگل فوق ، مشکلی بزرگ در سیستمهای تجاری بزرگ و یا پرورش خانگی محسوب میگردد . از سوی دیگر ، مداخله این انگل با بیماریهایی چون CIA نیز از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد ( 2 ) .
این درحالیست که Cryptosporidiosis در طیور ، معمول بوده ولی کمتر کسی اهمیت آن را میداند . شیوع انگل فوق در پولتهای بوقلمون بصورت تنفسی ، شناخته شده و واجد اهمیت میباشد ( 3 ) .
از سوی دیگر ، بیماری فوق به انسان نیز منتقل شده و میتواند سبب سبب بروز ضایعاتی چون اسهال آبکی ، درد شکم ، کاهش وزن و اشتها و احتمالا تب و تهوع نیز شود ( 4 ) . نشانه های این بیماری در پرندگان شامل سرفه ، تورم سینوسها ، اسهال ، عقب ماندگی از برنامه رشد گله و Snick میباشد ( 5 ) .
علارغم مسائل ذکر شده ، هیچ درمان اختصاصی برای این بیماری بنظر میرسد وجود نداشته باشد . این در حالیست که Cryptosporidiosis در برابر عوامل ضدکوکسیدیایی آزمایش شده ، حساس نیست ( 6 ) .

تاریخچه :Cryptosporidium را نخستین بار E.Tyzzer در سال 1907 میلادی توصیف نمود ( 1 ) . وی انگل فوق را در غدد معدوی نوعی موش آزمایشگاهی شناسایی نمود . وی برای نخستین بار در سال 1910 میلادی در صفحه 504 مقاله خود به بررسی تفاوتهای میان جنس Cryptosporidium و اووسیتهای کوکسیدیا پرداخت و این نکته را بیان نمود که زیرساختمان این دو با هم تفاوت دارند . وی اووسیتهای کوکسیدیا را واجد اسپروزوئید میدانست درصورتیکه در ارگانیسم جدید (Cryptosporidium ) ، اسپروزوئیدی وجود نداشت ( 7 ) . در سال 1907 میلادی ، گونه C.muris Tyzzer غدد معدوی نوعی موش آزمایشگاهی و چندین گونه از پستانداران دیگر را درگیر نمود .
در سال 1912 میلادی ، گونه C.Parvum Tyzzer روده کوچک تعداد بسیار زیادی از پستانداران را درگیر نمود . گونه یادشده ، از گونه Zoonotic بوده و مسئول نیمی از بروز بیماری فوق در انسان میباشد ( 8 ) .Tyzzer در سال 1907 ، اجسامی قمقمه ایی ، کروی یا بیضی شکل را شناسایی نمود . وی هر اووسیت را واجد 10 میکرون طول میدانست . همچنین ، Tyzzer در آن تاریخ ، ساختمان داخلی انگل فوق را شرح نداد .Tyzzer ، این انگل را به Cryptosporidium muris نامید و احتمالا در خانواده Asporocyttidae طبقه بندی نمود ( 1 ) .
بنظر میرسید که آلودگی انسان به انگل فوق محدود باشد ( 8 ) . تا سال 1976 میلادی ، هیچ مورد انسانی شناسایی نشده بود تا زمانیکه Nime و همکاران Cryptosporidiosis را در یک دختربچه سه ساله توصیف نمودند . دختربچه فوق ، با دریافت غذا از طریق دهان ، استفراغ میکرد و از سوی دیگر به اسهال آبکی مبتلا گردیده بود . Nime و همکاران در آن تاریخ به معاینه مورد فوق با استفاده از اشعه X پرداختند . بدین ترتیب ، محوطه شکمی بیمار بررسی گردید و میزان بالایی از گاز در Colon و مواد مایع در روده های بزرگ و کوچک مشاهده گردید ( 9 ) .
بررسی نمونه ها با میکروسکوپ نوری به شناسایی انگلهایی کروی و ارگانیسمهایی تخم مرغی شکل در ناحیهCryptolumen ختم شد . این ارگانیسمها به سطح راسی سلولهای اپیتلیال متصل بودند . مورد فوق ، ممکن بود بدلیل آلودگی با آب ( مصرف سگ ، گربه ، گوساله از آب شرب ) بوجود آمده باشد ولی در آن تاریخ ، راه انتقال بیماری به این دختر سه ساله مشخص نشد ( 9 ) .
از سال 1976 میلادی ، چندین شیوع در ایالات متحده مشاهده شده است . اما شیوع سال 1993 در منطقهMilwaukee از بزرگترین اپیدمیهای این بیماری به شمار میرود ( 7 ) .

وقوع و شیوع بیماری :Cryptosporidiosis نوعی بیماری انگلی است که وقوع آن در مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین ، قرقاول ، قرقاول صحرایی ، فنچ و خانواده طوطی سانان و پرستوها گزارش شده است ( 7 ) . این در حالیست که وقوع این بیماری در 30 گونه مختلف پرندگان گزارش شده است ( 10 ) . گزارشهایی نیز مبنی بر آلودگی شترمرغهای برزیلی به این انگل ، منتشر شده است .
تا این تاریخ ، گونه های بیماریزای پرندگان را C.baileyi ، C.galli ، C.meleagridis تشکیل میدهند . اما به منظور شناسایی گونه های بیماری زا در شترمرغ ، تحقیقی صورت پذیرفت . بر اساس نتایج تحقیق صورت گرفته ، مشخص گردید که اووسیتهای جداشده از شترمرغ برزیلی بزرگتر و بیشتر از Cryptosporidium های گزارش شده قبلی در شترمرغها میباشد ( 10 ) .
با توجه به نتایج فوق ، میتوان این نتیجه گیری را نمود که دو نوع Cryptosporidium سبب آلودگی و بیماری در شترمرغها میشود . یکی با خصوصیات ملکولی ، بیولوژیک و مورفولوژیک مرتبط به C.baileyi و دیگری با خصوصیات شبیه به C.meleagridis ( 10 ) .
اما بایستی این نکته را بخاطر داشت که بیماری ناشی از این انگل در بلدرچین و بوقلمون کشنده تر و جدیتر از وقوع آن در مرغها میباشد ( 7 ) .
بطور کلی اعضای موجود در Cryptosporidium را میتوان در گستره بالایی از مهره داران یافت و محدود به پرندگان نمیباشد ( 8 ) . اصولا انگل فوق ، حساسیت کمی به نوع میزبان داشته و میتواند سایر حیوانات ، انسانها ، خزندگان ، پستانداران ، دوزیستان و حتی ماهی ها را نیز درگیر نماید ( 7 ) .
توجه داشته باشید که مقادیر بالایی از اووسیتهای تولیدی توسط Cryptosporidium را میتوان در محیط یافت . اخیرا در یکصد و یکمین نشست سالیانه جامعه میکروبشناسی آمریکا که در اورلاندو برگزار گردید ، محاسبه جالبی صورت پذیرفت ( 11 ) .
در این محاسبه ، میزان اووسیتهای تولیدی توسط گوساله ها در یک دوره یکساله مورد محاسبه قرار گرفت . نتایج محاسبه فوق ، حقیقتا حیرت آور بود . با توجه به معدل دفع 69 گرم اووسیت به ازای هر گرم مدفوع و تعداد 103 میلیون گوساله موجود در آمریکا ( آمار USDA ) ، محاسبه فوق صورت پذیرفت . این نکته را بخاطر داشته باشید که گاوهای هولشتاین بزرگ ، روزانه در حدود 55 کیلوگرم مدفوع تولید میکنند ( آمار USDA ) ( 11) .
نتایج این محاسبه ، بیان نمود که تنها گاوها ، نزدیک به 65 کوآردیبیلیون اووسیت را بصورت سالیانه در آمریکا تولید میکنند . برای درک رقم فوق ، کافی است عدد 65 را با یک تناوب 15 رقمی از صفر به دنبال آن درنظر بگیرید. از سوی دیگر این محاسبه تنها برای گاوها صورت پذیرفته است و در گربه ها ، سگها ، طیور ، اسبها و ... نیز قابل محاسبه خواهد بود ( 11 ) .

سبب شناسی :
طبقه بندی عامل بیماری :انگل یاد شده در Apicomplexa Phylum قرار می گیرد . این مورد ، توسط Levin در سال 1970 میلادی شرح داده شد . وی همچنین در سال 1988 میلادی ، کلاس Conoidasida را برای انگل فوق پیشنهاد نمود . در سال 1979 میلادی ، Leukant ، تحت کلاس Conoidasido را برای انگل فوق پیشنهاد نمود .سپس Larger وDobosque در سال 1910 ،Cryptosporidium را در Eucoccidiorida Order قرار دادند ( 12 ) .SubOrder این انگل نیز در سال 1911 و توسط Leger شناسایی گردید . بر اساس پیشنهادات وی ، این انگل را در Eimeriorina قرار دادند . وی همچنین در سال 1911 میلادی ، خانواده Cryptosporidiae را برای طبقه بندی این انگل در نظر گرفت . در نهایت ، جنس Cryptosporidium توسط Tyzzer در سال 1907 میلادی طبقه بندی شد ( 12 ) .
این درحالیست که هنوز هم اختلافاتی مبنی بر طبقه بندی عامل این بیماری وجود دارد . ولی بنظر میرسد که با تحقیقات ملکولی اخیر ، اختلافات فوق رفع گردد ( 8 ) .

ادامه نوشته

مروری بر بیماری التهاب مفاصل ویروسی طیور ( بخش دوم )

مروری بر بیماری التهاب مفاصل ویروسی ( بخش دوم )

نام مقاله :
مروری بر بیماری التهاب مفاصل ویروسی ( بخش دوم ) .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .
[e-mail]




مقدمه :
در مقاله قبلی به بررسی کلی خصوصیات رئوویرس در پرندگان پرداختیم . در ادامه به بررسی روشهای انتقال ، نشانه ها و تشخیص این بیماری می پردازیم .

انتقال :
انتقال این ویروس توسط محققان بسیاری مورد بررسی قرار گرفته است . بخصوص انتقال عمودی رئوویروس از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . از سوی دیگر ، با توجه به گوناگونیهای قابل توجه این ویروس و از سوی دیگر وجود سویه های مختلف آنها ، انتقال آن بصورت افقی نیز مطرح میباشد . رئوویروسها ممکن است از طریق مجاری روده ایی و تنفسی ، حداقل 10 روز پس از تلقیح ویروس ، دفع گردند . اما انتشار این ویروس در دوره های زمانی طولانی از طریق روده صورت می پذیرد .
مورد اخیر ، آلودگی مدفوع به ویروس را بعنوان منبع اولیه آلودگی ، مطرح می سازد . Roessler و همکاران ، بیان نمودند که جوجه های یکروزه ، به دریافت رئوویروسها از طریق مجاری تنفسی نسبت به دهانی حساسیت بیشتری دارند . ممکن است ویروس فوق برای دوره های طولانی مدت در بادامکهای toncils و مفاصل زانو مقاومت نماید . حالت فوق در پرندگانی که در سنین پائین با این بیماری درگیر میشوند ، شدیدتر خواهد بود . از سوی دیگر ، پرندگان نیز پتانسیل مهمی برای آلودگی خواهند بود .
Mendez و همکاران و همچنین Van Der Heide و Kalbac ، انتقال عمودی رئوویروسها را بطور شفاف شرح داده اند .Mendez و همکاران ، این نکته را به اثبات رسانیده اند که بدنبال تلقیح دهانی ، نایی و بینی مرغهای مادر با سن 15 ماه ، ویروس فوق در جوجه های حاصل از 17 ، 18 و 19 روز پس از آلودگی حاضر بود .
از سوی دیگر ، انتقال این ویروس از طریق تخم مرغ ، به میزان 1.7 درصد بود . عده ایی دیگر از محققین نیز رئوویروسها را از کشت سلولی فیبروبلاست جنین جوجه های بدست آمده از مرغهای بیمار جدا نمودند .

دوره کمون :
دوره کمون این بیماری ، به پاتوتیپ ویروس ، سن میزبان و راه ورود ویروس ، بستگی دارد . جوجه های دو هفته ایی تلقیح داده شده با این ویروس ، دوره کمونی از یک روز ( تلقیح کف پا ) تا یازده روز ( تلقیح داخل ماهیچه ایی ، داخل رگی ، داخل سینوسی ) را نشان داده اند . دوره کمون این بیماری پس از ارتباط پرندگان بیمار با سالم نیز سیزده روز برآورد شده است .
این بیماری بطور معمول پنهان بوده و تنها با استفاده از روشهای جداسازی یا سرولوژی ، قابل تشخیص میباشد . در پرندگان بالغی که از راه مجاری دهانی و تنفسی تلقیح شدند ، ویروس فوق ، چهار روز پس از بیماری در تمامی ارگانهای آزمایش شده مشاهده شد .
تعداد ویروسهای جدا شده ظرف دو هفته به شدت کاهش یافت و بیست روز پس از آلودگی ، هیچ ویروسی مشاهده نشد . اگرچه ضایعات پس از مرگی مشاهده نگردید ، ویروس در تاندونهای جم و باز کننده اعضای لگنی ، مکررا تشخیص داده شد .
تلقیح ویروس در کف پای جوجه های یکروزه ( رئوویروسهای مفصلی ) روند سریعتری از تلقیح بیماری از راه دهانی – زیرجلدی یا مجاری مفصلی را نشان داد . به منظور شناسایی محل اختصاصی تکثیر ویروس ، پرندگان را از طریق مجاری دهانی آلوده نمودند .
مشخص گردید که دو تا دوازده ساعت پس از آلودگی با ویروس ، تکثیر رئوویروس در اپیتلیوم روده و همچنین بورس فابریسیوس روی میدهد .متعاقب تکثیر ویروس و پس از گذشت 24 تا 48 ساعت انتشار ویروس به میزان وسیعی در بافتهایی چون مفصل زانو روی میدهد .
بسیاری از رئوویروسها سبب بروز تغییرات التهابی میکروسکوپی تاندونهای جمع کننده انگشتان و بازکننده مچ میشوند . این تغییرات همراه با ضایعات پس از مرگ خواهند بود .
التهاب مفاصل ویروسی در نتیجه آلودگی طبیعی در پرندگان جوان 4 تا 7 هفته ایی روی میدهد ولی ممکن است در جوجه هایی با سن بیشتر نیز مشاهده گردد . میزان درگیری با این بیماری میتواند تا 100 درصد نیز مشاهده گردد ولی میزان تلفات ، عموما کمتر از 6 درصد میباشد . از سوی دیگر ، ویروس برای حداقل 22 هفته در تاندونها حاضر خواهد بود .

نشانه ها :
در بیماری حاد ، فلجی را مشاهده خواهید نمود . برخی جوجه ها از رشد باز می مانند . در بروز مزمن این بیماری ، فلجی شدیدتر خواهد بود و درصد کمی از جوجه های درگیر ، مفصل زانو از حرکت باز می ماند . برای نخستین بار در یک گله 36000 قطعه ایی گوشتی ، این بیماری بعنوان Synovitis شناخته شد .
در این مشاهده ، نیمی از جوجه های سه تا چهار هفته دچار حالت فوق شدند . در هفته های هفتم تا هشتم ، 550 قطعه پرنده تلف یا از گله خارج شدند . 4500 پرنده نیز ار رشد باز ماندند .
در یک گله 15000 قطعه ایی گوشتی ، هیچ نشانه کلینیکی از التهاب مفاصل ویروسی یا tenosynovitis مشاهده نگردید ولی در کشتارگاه ، 5 درصد از پرندگان ، بزرگی در ناحیه Gastrosnemius یا تاندونهای جمع کننده انگشتان را نشان دادند .
در سن 9 هفتگی ، میانگین وزنی پرندگان این گله ، تنها 3.66 پوند و ضریب تبدیل آن نیز 2.45 بود . مجموع تلفات این گله نیز پنج درصد بود . ویروس فوق از دو پرنده مشکوک به مسمومیت جدا گردید . از میان 80 نمونه سرمی جمع آوری شده از این گله ، 89 درصد آنها واجد آنتی بادیهای رئوویروسی بودند .
آمار فوق از طریق آزمایشات سریع مشخص گردید . آلودگی فوق ، احتمالا بدلیل راندمان ضعیف جوجه ها بود . مشاهدات مشابهی نیز توسط سایر محققان گزارش شده است . جدایی و ازهم گسیختگی تاندون Gastrocnemius بخصوص در خروسها و پرندگان نر بالغ 12 تا 16 هفته ، معمولا مرتبط با بیماری رئوویروس میباشد .
ضایعات مشابهی نیز در بوقلمونهای 5 تا 8 هفته مشاهده میشوند . از سوی دیگر ، سختی در انجام مناسب اعمال و همچنین گسیختگی دو طرفه تاندون و در نتیجه ، عدم توانایی پرندگان در باز و بسته کردن مچ ، از سایر ضایعات مشاهده شده میباشد . ضایعات آخری ، همراه با گسیختگی رگهای خونی میباشد .

ضایعات پس از مرگ :
ضایعات پس از مرگ :این ضایعات در جوجه هایی که بصورت طبیعی با این بیماری درگیر شده اند ، بصورت تورم تاندونهای جمع کننده انگشتان و بازکننده مچ مشاهده شده است . ضایعات آخری تنها با ملامسه ناحیه بالای مفاصل مشخص میگردد .
این ضایعات ممکن است زمانیکه پرها برداشته میشوند ، بهتر مشخص گردند . از سوی دیگر ، تورم کف پا و مفاصل زانو کمتر رخ میدهند . بطور معمول ، زانوها شامل مقدار کمی رنگ قرمز یا خونی اگزودا میباشد . در موارد کمی نیز میزان قابل توجهی اگزودای چرکی ، شبیه به آنچه که در عفونتهای Synovitis مشاهده میگردد ، خواهید دید .
در اوایل دوره بیماری ، ادم مشخصی در صفحات تاندونی مچ و بالای مچ مشاهده میشود . خونریزی نقطه ایی نیز بطور مکرر در غشای سینویال بالای زانو روی میدهد .
در رخداد مزمن این بیماری ، التهاب ناحیه تاندونی و سختی و ارتباط به هم این صفحات روی میدهد . فرسایش تدریجی گسترش یافته در غضروف مفصلی – مچی – قلمی نیز مشاهده شده است . فرسایش فوق به هم میپیوندند و درون استخوانها توسعه می یابد .
رشد بیش از اندازه فیبری غضروفی در سطوح مفصلی نیز از سایر ضایعات بیماری است . از سوی دیگر ، کندیلها و اپی اکندیلها نیز مکررا با این بیماری درگیر هستند . در جوجه هایی که این بیماری را دریافت کرده اند ، استخوان پشت پای عضو درگیر ، بزرگ میشود .

هیستوپاتولوژی :
تغییرات هیستوپاتولوژی این بیماری ، بوسیله Kerr و Olson توصیف شده است . عموما رخداد طبیعی و آلودگیهای تجربی ، تفاوتی نخواهد داشت . در درگیریهای حاد ( 7 تا 15 روز بدنبال تلقیح کف پا ) ، ادم ، نکروز ، تجمع هتروفیلها و تصفیه پیش رگی مشاهده میگردد . هایپرتروفی و هایپرپلازی سلولهای سینویال ، تصفیه لنفوسیتها و ماکروفاژها و همچنین تکثیر سلولهای مشبک نیز مشاهده میگردد .
ضایعات اخیر ، سبب ضعف لایه های احشایی و جداری صفحات تاندونی میگردد . حفره های سینویال نیز توسط هتروفیلها ، ماکروفاژها و سلولهای سینویال از میان رفته ، پر میشوند .
Periostitis با افزایش استئوکلاستها نیز توصیف شده است . درگیریهای مزمن ( 5 روز پس از آلودگی ) غشای سینویال و همچنین ضایعات کرکی ، گسترش یافته و ندولهای لنفوئیدی مشاهده میگردد . پس از سی روز تغییرات التهابی ، چهره مزمن تری بخود می گیرد .
افزایش میزان فیبروز یا بافت پیوندی روی داده و همچنین تصفیه شدید یا تکثیر سلولهای رتیکولار ، لنفوسیتها ، ماکروفاژها و سلولهای پلاسمایی مشاهده میگردد .
تغییرات عمومی التهابی فوق در مچ ، بالای مچ و مفصل زانوی برخی نواحی گسترش می یابد . همچنین ، گسترش استخوانهای کنجدی در تاندونهای عضو درگیر ، محدود میشود . برخی تاندونها نیز بطور کامل بوسیله بافت گرانوله ایی غیر عادی و غشای سینویال بزرگ کرکی شکل جایگزین میشوند .
54 روز پس از بیماری ، پرندگانی که بصورت دهانی درگیر شدند ، فیبروز مزمن صفحات تاندونی و هجوم به این صفحات و در نتیجه ، Ankilosys و عدم حرکت را نشان میدهند .
رشد خطی سلول غضروفی در استخوانهای مچ و بالای مچ ، باریک و غیرعادی میشوند . فرسایش غضروف مفصل زانو همراه با حالت گرانوله مخملی نیز مشاهده میگردد . استئوبلاستها فعال شده و لایه ضعیفی از فرسایش استخوان دیده میشود . فعالیت استئوبلاستیک در کندیلها ، اپی کندیلها و درشت نی مشاهده میشود .
ضایعات بوجود آمده در قلب نیز به کرات اشاره شده است . نفوذ هتروفیلها میان فیبرهای میوکاردیال نیز از یافته های پایدار است . در برخی از موارد ، مورد فوق همراه با سلولهای تک هسته پیش رونده و احتمالا سلولهای رتیکولار میباشد .
بیماری زایی رئوویروس پرندگان برای جوجه های یکروزه ، نکروز کبدی مشخص و پتانسیل ناراحتیهای مفصلی را آشکار میسازد . با آزمایشات صورت یافته ، یک صعود در هتروفیلها و کاهش در میزان لنفوسیتها را مشاهده خواهید کرد .

ایمنی :
رئوویروسها واجد گروه آنتی ژنی خاصی میباشند که توسط تکنیک انتشار ژل ، تشخیص داده میشوند . آنتی ژنهای خاص نیز در تقلیل پلاک یا استفاده از جنین جوجه و آنتی بادیهای خاص ، قابل بیان میباشند . آنتی بادیهای خاص را میتوان 7 تا 10 روز پس از بیماری و آنتی بادیهای ته نشین شده را حداکثر دو هفته پس از بیماری تشخیص داد .
آنتی بادیهای خاص ، ایستادگی بیشتری از آنتی بادیهای ته نشین شده داشته و مقاومت طولانی تری دارند . این مقاومت میتواند بازتابی از حساسیت روشها باشد . اهمیت آنتی بادیها در ایجاد حفاظت هنوز بدرستی شناخته نشده است زیرا پرندگان در حظور سطوح بالایی از آنتی بادیهای در گردش ، ممکن است بیمار شوند ولی این نکته مسلم است که آنتی بادیهای مادری درجاتی از حفاظت جوجه های یکروزه بر علیه وقوع طبیعی یا تجربی بیماری را ایجاد می نماید .
حفاظت منسجم بر علیه این بیماری با حضور آنتی بادیهای مرتبط با سروتایپ ، حدت ویروس ، سن میزبان و تیتر آنتی بادی ، تاثیر می پذیرد .
IgA روده ایی ممکن است در محدودسازی پتانسل بیماری زایی و انتشار رئوویروسها مهم باشد . در صورت موثر بودن ، راه ورود سن و حساسیت به تریپسین نیز اهمیت خواهند داشت . جوجه های یکروزه آلوده به رئوویروسها ، IgA روده ایی قابل تشخیص روده ایی را نخواهند داشت . تولید اینترفرون با رئوویروس پرندگان بصورت InOvo و InVivo میباشد .
سویه تخفیف حدت داده شده S1133 در محیط سلولی جنین جوجه به تولید اینترفرون پرداخت . از سوی دیگر ، اینترفرون فوق در ریه ها و نه در سایر بافتها تشخیص داده شد .

تشخیص :
تشخیص التهاب مفاصل ویروسی بر پایه نشانه ها و ضایعات صورت می پذیرد . درگیری اولیه تاندونهای منبسط و جمع کننده مچ و همچنین تاندونهای بازکننده انگشتان و تصفیه هتروفیلی قلب در تشخیص بیماری و جدا نمودن آن از بیماریهای باکتریایی و همچنین M.Synovitis از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد .
وجود رئوویروسها در صفحات تاندونی را میتوان با تکنیک آنتی بادی فلورسنت و یا جداسازی ویروس در جنین جوجه ها در سلولهای کبد جوجه ها به اثبات رسانید . بیماری زایی رئوویروسها و تاثیر آنها بر روی مفاصل را میتوان از طریق تلقیح در کف پای جوجه های یکروزه حساس ، بررسی نمود .
در صورت بیماری زا بودن ویروس ، یک التهاب قوی در کف پا ، 72 ساعت پس از تلقیح صورت خواهد پذیرفت .
با استفاده از آزمایش سریع ژل آگار ، میتوان رئوویروسها را با توجه به خصوصیات فیزیکی و شیمیایی آنها و همچنین گروههای آنتی ژنی خاص آنها از سایر ویروسها جدا نمود . همچنین با استفاده از آزمایشات سریع نیز میتوان رئوویروسها را شناسایی نمود . برای اینکار میتوان از آنتی سرمها بهره برد .

 

منبع: مرکز مقالات کشاورزی AKE( بزرگترین وبلاگ کشاورزی ایران )

 

 

 

 

مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور

مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

تاریخ :
مهرماه 1387 خورشیدی .


مقدمه :
درگیری با باکتری مایکوپلاسما سینویا را میتوان در مرغها و بوقلمونها مشاهده نمود . بطور معمول ، بیماری با باکتری فوق همراه با Synovitis یا AirSaculitis میباشد . این بیماری ، در اغلب نواحی تولیدکننده طیور در جهان و بخصوص مزارع پرورش طیور تخمگذار ، شایع میباشد . ممکن است ، میزان شیوع بیماری ، بالا باشد . انتشار این بیماری نیز به سرعت صورت می پذیرد .
بر اساس شواهد بدست آمده ، بیماری فوق به سرعت میان سالنهای موجود در یک مزرعه منتشر میشود . بیماری با مایکوپلاسما سینویا ، گاها بدون نشانه بوده و تلفات آن کمتر از ده درصد میباشد . دوره کمون این بیماری طولانی بوده و عموما از 11 تا 21 روز پس از انتقال ، متغیر میباشد .
انتقال این بیماری نیز بصورت افقی یا عمودی میباشد . میزان بقای باکتری مایکوپلاسما سینویا ، در خارج از بدن پرنده پائین است ولی انتقال این باکتری از طریق مدفوع از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . از سوی دیگر ، فاکتورهای مستعدکننده زیادی نیز وجود دارد . از این فاکتورها میتوان به انواع استرسها و همچنین ، بیماریهای ویروسی تنفسی اشاره نمود .

نشانه ها :
ü افسردگی .
ü کاهش مصرف غذا .
ü افتادگی پرها .
ü فلجی .
ü تورم زانو ، ساق و کف پا ( گاهی نامتقارن و گاهی نیز دوطرفه ) .
ü در حالت حاد ، مدفوع سبز رنگ مشاهده میشود .
ü تاثیرات این بیماری بر روی تخم مرغ را میتوان با مدیریت مناسب کاهش داد .
ü گزارشهایی مبنی بر عدم وجود هیچگونه علائمی نیز منتشر شده است .

ضایعات پس از مرگ :
ü وجود اگزودای زرد تا خاکستری چسبناک در صفحات تاندونی و مفصلی .
ü مشاهده آمیلوئیدوز .
ü در گذشته ، کبد ، طحال و کلیه های متورم مشاهده می شد ولی در حال حاضر ، معمول نیست .
ü کبد سبز رنگ .
ü اگزودا که بصورت کازئوس میباشد .
ü Sternal Bursitis .
ü Air Saculitis که بطور معمول در جوجه های گوشتی سنگین مشاهده میشود .

تشخیص :
از طریق ضایعات مشخص این بیماری و همچنین استفاده از آزمایشات سرولوژی میتوان این بیماری را تشخیص داد . توجه داشته باشید که جداسازی و شناسایی عامل این بیماری به سختی صورت گرفته و نیازمند NAD میباشد . در هنگام تشخیص ، بایستی بیماری فوق را از بیماریهایی چون :
ü التهاب مفاصل ویروسی .
ü التهاب مفاصل استافیلوکوکی .
ü بیماری با مایکوپلاسما گالی سپتیکم .
ü بیماری اورنیتوباکتریوم .
ü بیماریهای ویروسی تنفسی .
ü کلی باسیلوزیس .
تفکیک نمود .

سرولوژی :
تشخیص این بیماری معمولا با استفاده از SAG صورت می پذیرد . در برخی کشورها استفاده از آزمایش ELISA رایج بوده و برخی نیز جهت اطمینان ، از PCR یا کشت سلولی بهره می برند .

درمان :
برای درمان این بیماری میتوان از آنتی بیوتیکهایی چون :
ü Tilmicosin .
ü Chlortetracyclin .
ü Oxytetracyclin .
ü Tylusin .
بهره برد .

پیشگیری :
به منظور ریشه کنی این بیماری میتوان از تکنیکهای رایج و مورد استفاده برای MG استفاده کرد . استفاده از روشهایی چون
ü خرید جوجه های غیرآلوده .
ü تولید به روش همه داخل – همه خارج .
ü بکار بردن اصول امنیت زیستی .
در جهت ریشه کنی این بیماری موثر خواهند بود . توجه داشته باشید که ریشه کنی Ms در مزارع پرورش طیور مشکل تر از ریشه کنی Mg میباشد . استفاده از واکسن این بیماری در بسیاری از کشورها محدود است . در نهایت این نکته را مد نظر داشته باشید که پرندگان رها یافته از این بیماری ، نوعی ایمنی را برای مقابله با درگیریهای بعدی بدست می آورند .

 

منبع: مرکز مقالات کشاورزی AKE( بزرگترین وبلاگ کشاورزی ایران )

 

 

 

 

عفونت کیسه زرده

عفونت کیسه زرده


مقدمه:
به نظر می رسد این بیماری در ماکیان، بوقلمون ها و اردک های سراسر جهان در اثر عفونت باکتریایی بند ناف و کیسه زرده در جوجه هایی که تازه هچ شده اند قبل از التیام یافتن بند ناف، بوجود می آید. دوره کومون این بیماری 1 تا 3 روز است. این یماری توسط چندین باکتری ایجاد می شود که شاید مهمترین آنها ای کولای E.coli ، استافیلوکوک، پروتئوس و زودوموناس باشد. شیوع این بیماری در گله 1 تا 10 در صد است ولی مرگ و میر بسیار بالایی در جوجه هایی که درگیر هستند، دارد. به نظر می رسد سالن های مادری که از نظر بهداشتی فقیر هستند، استفاده از تخم مرغ های آلوده، ضعیف بودن شرایط بهداشتی در هچری ها، شرایط انکوباسیون ضعیف، آلوده بودن شانه های تخم مرغ ها، رعایت نکردن بهداشت در ستری ها از عوامل مستعد کننده این بیماری هستند.

نشانه ها:
ü افسردگی و پژمردگی
ü چشم های بسته
ü کاهش میل و رغبت
ü اسهال
ü باد کردن شکم
ü مقعد جمع شده

علائم کالبد گشایی:
ü بزرگ شدگی کیسه زرده به همراه جمع شدن خون در آن
ü شرایط غیر نرمال در کیسه زرده ( رنک و استحکام) که شرایط را به نفع باکتری تغییر می دهد.

تشخیص:
اساس تشخیص این بیماری بیشتر در مورد سن و نوع جراحاتی است که دیده می شود. برای تایید این بیماری باید باکتری ها را از جراحات داخلی جدا کنیم. این بیماری باید از مشکلات انکوباسیون در جوجه های ضعیف تفریق شود.

درمان:
آنتی بیوتیک های مناسب در دوره های حاد ممکن است کمی از مشکلات بکاهند هر چند که امید به بهبود این بیماری بسیار کم است. اغلب جوجه ها قبل از 7 روزگی خواهند مرد.

پیش گیری:
جلوگیری اساسی در مورد این بیماری در رعایت کردن موازین بهداشتی و ضد عفونی سینی های حمل تخم مرغ و شانه های تخم مرغ، جمع آوری سریع تخم مرغ ها، ضد عفونی تخم مرغ ها، استفاده نکردن از تخم مرغ هایی که پوسته های کثیفی دارند، طبقه بندی تخم مرغ ها در انکوباسیون و ... . هر روز باید ضد عفونی در هچری ها چک شود.
استفاده از مولتی ویتامین ها در چند روز نخستین زندگی جوجه ها، توانایی عمومی آنها را در برابر عفونت های ملایم بیشتر می کند

 

 

منبع: مرکز مقالات کشاورزی AKE( بزرگترین وبلاگ کشاورزی ایران )

 

 

 

استفاده كاربردي از واكسنهاي موجود جهت كنترل بيماري كوكسيديوز در طيور-قسمت دوم

استفاده كاربردي از واكسنهاي موجود جهت كنترل بيماري كوكسيديوز در طيور-قسمت دوم


زمان واكسيناسيون
بدنبال واكسيناسيون ، جهت كسب ايمني كامل و قابل قبول در پرنده ميبايست يك الي دو مرحله از سيكل تكاملي انگل اتفاق بيافتد.اين امر بدنبال مصرف واكسن و حضور انگل در بستر و دريافت مجدد آن توسط پرنده ممكن خواهد بود.بطور معمول پرندگان از هفته سوم زندگي به بعد در خطر ابتلا به شكل كلينيكي كوكسيديوز ميباشند ، بنابراين برنامه واكسيناسيون ميبايست به نحوي طراحي گردد تا زمان كافي ، جهت كسب ايمني مناسب به پرنده داده شود .واكسنهاي مصرفي موجود در خلال هفته اول زندگي پرندگان بكار برده ميشوند (واكسنهاي Paracox و Livacoxبه ترتيب در سنين پنج الي نه روزگي و هفت الي ده روزگي مصرف مي شوند).البته سيستم ايمني جوجه ها در خلال چند روز اول زندگي قادر به ايجاد ايمنيت يا واكنش مناسب در مقابل انگل نيست و اين نيز به دليل عدم بلوغ نسبي اين سيستم مي باشد.واكسنهاي فعلي غالبا در كارخانه جوجه كشي زمانيكه جوجه ها از تخم مرغ خارج مي شوند و يا در فارم در خلال چند روز اول زندگي جوجه ها مصرف مي شوند (5 Coccivac , Paracox و Immucox) استفاده از واكسن در جوجه كشي ميتواند سبب صرفه جويي قابل ملاحظه اي در مقايسه با استفاده از آن در مزرعه باشد.
روشهاي واكسيناسيون
پرندگان را ميتوان به روشهاي مختلفي از قبيل آشاميدني و يا خوراكي ، بلع قطعات ژل حاوي آيمرياها ، اسپري واكسن در كابينتهاي مخصوص و يا از طريق چشمي واكسينه نمود (جدول شماره2)جهت موفقيت به روش آشاميدني ، دقت در امر مخلوط سازي اووسيستها در آب آشاميدني بطور يكنواخت امري بس مهم است (اووسيستها بدليل سنگين تر بودن وزنشان در ته ظروف آبخوري رسوب ميكنند)به منظور جلوگيري از بروز چنين پديده اي ، واكسنهاي ارائه شده بصورت محلولهايي با ويسكوزيته بالا تهيه مي شوند و يا بصورتي آماده مي شوند كه در هنگام مصرف واكسن را با اينگونه مواد مخلوط كرده و در آبخوريها تقسيم مي كنند .معمولا آب را براي چند ساعت قطع كرده تا پرندگان تشنه شوند.استفاده از واكسن در سيستم آبخوري و اضافه كردن آن به تانك آب سالن و يا بكارگيري آن در سيستم نيپل امكان پذير نمي باشد ، هرچند كه در خصوص واكسن Livacox از اين روش جهت تقسيم واكسن استفاده مي شود.واكسنها را مي توان بطور مستقيم با استفاده از يك دستگاه اسپري برروي غذاي پرندگاني كه چند روز از زندگي آنها مي گذرد اسپري كرد.توجه به اين نكته كه واكسن بطور يكنواخت بر روي تمامي ظروف دان خوري اسپري شود امري مهم است ، جهت دستيابي به اين هدف بايد طول دان خوريها را در دو مرحله با واكسن اسپري نمود و در اين راستا حتما دستورالعمل سازنده واكسن را به اجرا گذاشت .هزينه هاي مربوط در خصوص استفاده از اين روش ، يكي از فاكتورهاي مهم و اساسي در عدم بكارگيري آن در گله هاي جوجه گوشتي بوده است در صورتيكه از اين روش در گله هاي تخمگذار استفاده مي شود .روش ديگر واكسيناسيون استفاده از ژل خوراكي است كه داراي رنگ روشن ميباشد ، اين ژلها حاوي اووسيستها بوده و آنها را درون كارتن حمل جوجه در جوجه كشي و يا در سيني هاي دان خوري در فارم قرار مي دهند .در صورتيكه از اين روش در جوجه كشي استفاده مي شود ، ميبايست شرايطي را فراهم نمود كه تمام جوجه ها داراي شانس يكسان جهت مصرف واكسن داشته باشند .جهت فراهم نمودن شرايط مناسب بايد ميزان نور كافي بوده تا ژل به خوبي ديده شود و بعلاوه فضا و زمان كافي نيز براي جوجه ها در نظر گرفته شود .در صورت استفاده از ژل در مزرعه بهتر است آن را بر روي كاغذ بر روي سيني هاي دان خوري بطور منظم در سرتاسر سالن توزيع نمود.يكي ديگر از مزاياي استفاده از ژل بغير از واكسينه نمودن جوجه ها تامين آب مورد نياز آنها مخصوصا در زماني است كه بايستي مسافتهاي طولاني را طي نمايند

ادامه نوشته

راههای استفاده از دارو در بیماری های طیور

راههای استفاده از دارو در بیماری های طیور



روش عمده تجویز دارو در طیور از راه غذا و اب می باشد تزریق و تجویز به طریق آئروسل نیز گاهی انجام می شود .

درمان همراه آب : درمان با آب به دلیل سهولت انجام آن و نیز موثر بودن بیشتر دارو ، انجام می شود بدین منظور دارو درآب حل و به صورت محلول در می آید این روش تجویز بسیار ساده است ووسایل مورد نیاز در دسترس می باشند درمناطق با آب و هوای معتدل مصرف آب در طیور نسبت به غذا 5/2 برابر است لذا از این طریق دارو نسبتا سریع دریافت شده و مقدار آن نیز بالا خواهد بود .

درمان همراه غذا : داروهای غیر محلول باید همراه با غذا تجویز شوند از معایت تجویز دارو همراه با غذا نیاز به غلظت بالای دارو است که به علت اختلالی است که مواد معدنی و آلی موجود درجیره غذایی در جذب دارو ایجاد میکنند اما نظر به معین بودن مقدار مصرف غذا درمقایسه آب در هنگام درمان همراه آب تعیین مقدار دارو راحت تر انجام میشود که هم باعث صرفه جویی درمصرف دارو بشده و هم ازبروز عوراض آن جلوگیری می کند ولی باید توجه داشت دربیماریهایی که به علت وجود تب و عوارض گوارشی مصرف غذا کاهش یافته یا قطع می شود راه غذایی اصولا نتیجه بخش نبوده و از راه آب آشامیدنی به علت وجود عطش ، دارو سریعتر به بدن می رسد .

ادامه نوشته

استفاده كاربردي از واكسنهاي موجود جهت كنترل بيماري كوكسيديوز در طيور-قسمت اول

استفاده كاربردي از واكسنهاي موجود جهت كنترل بيماري كوكسيديوز در طيور-قسمت اول
دكتر اميد رحيم زاده


بروز عفونت توسط گونه هاي مختلف از جنس ايمريا كه از عوامل ايجاد كننده بيماري كوكسيديوز ميباشند ، سبب حصول ايمني بسيار قوي در پرنده مي گردند.با در نظر گرفتن اين مقوله توجه به ساخت واكسني كه داراي عامل عفوني و عفونت زا (اووسيست) باشد مورد بررسي قرار گرفته است .هفت گونه از ايمرياها سبب بروز عفونت در جوجه ها مي شوند ، واكسنهاي تجاري موجود داراي برخي از ايمرياها و يا تمام گونه هاي موجود مي باشند.واكسنهاي كوكسيديوز را در دوران پرورش گله هاي مادر (مرغان مادر گوشتي و مرغان مادر تخمگذار)بكار ميبرند.در حال حاضر استفاده از واكسنهاي كوكسيديوز در گله هاي گوشتي چندان رايج نبوده و تنها در گله هايي كه تا سن هشت هفتگي يا بيشتر پرورش مي يابند مورد استفاده مي گيرند.
بيماري كوكسيديوز را معمولا با بكارگيري داروهاي آنتي كوكسيديال در دان مصرفي تحت كنترل قرار مي دهند.هرچند كه تركيبات موجود در بازار امروز داراي اثر كمتري در مقايسه با روزهاي اوليه ورودشان به بازار ميباشند .علت اين كاهش اثر ، بدليل بروز مقاومت اكتسابي در انگل مي باشد.بنابراين با توجه به مقوله ايجاد مقاومت دارويي ، تمركز به روشهاي كنترلي كه بر اساس ايجاد ايمنيت پايه ريزي مي گردند امري بس مهم مي باشد.

ادامه نوشته

آشنایی کامل با بيماري گامبورو

بيماري گامبورو



Gambro
براي اولين بار در سال 1962 مشاهده شد كه به علت تظاهراتي كه در كليه ميداد جزئي از برونشيت عفوني ميدانستند. سالهاي بعد بعلت مقاومت جوجه ها به برونشيت عفوني و عليرغم آن ايجاد بيماري مزبور و نيز به علت بروز عفونت بورس فابريسيوس مشخص شد كه اين بيماري از بيماري برونشيت عفوني جدا است لذا بيماري با نام Infectiuos bursal diseases شناخته شد و بعداً به گامبورو تغيير نام داد.

ويروس گامبورو
ويروس گامبورو تنها ويروس بيماريزاي خانوادة بيرناويريده است و داراي دو جزء منفك 60 نانومتر و 20 نانومتر است. ويروسي بسيار مقاوم كه 56 درجة سانتيگراد را 5 ساعت و 60 درجة سانتيگراد را 90 دقيقه و حرارت 70 درجة سانتيگراد را بمدت 60 دقيقه تحمل ميكند. ويروس برونشيت حرارت 56 درجة سانتيگراد را 20-15 دقيقه تحمل ميكند.
ويروس گامبورو در PH اسيدي مقاوم و در PH قليايي زود از بين ميرود. سود سوزآور 4% آنرا از بين ميبرد ولي تركيبات چهارتايي آمونيوم مثل مرتيولاتها اصلاً اثر ندارند.
فرمالدئيد 5% در عرض يك ساعت ويروس را از بين ميبرد و تركيبات هالوژندار مثل يد و كلر مؤثر است ولي تركيبات فنلي در بعضي شرايط مؤثر و در اكثر شرايط بي تأثير است.

کاید واژه: آشنایی کامل با بيماري گامبورو / ويروس گامبورو

ادامه نوشته

روشهای انهدام گله در همه گیری های آنفلوانزا

روشهای انهدام گله در همه گیری های آنفلوانزا
علیرضا گائینی


معرفی :
آنفلوآنزای پرندگان ( AI ) تهدیدی جدی برای طیور صنعتی میباشد و هم اکنون ، خطر ویروس H5N1 برای انسان بخوبی روشن گردیده است . در هنگام بروز این بیماری ، ریشه کنی تنها راه مورد اطمینان برای کنترل بیماری میباشد . این موضوع بدین معناست که انهدام گله هایی که نتایج آزمایشات آنفلوآنزای آنها مثبت میباشد و احتمالا گله های همسایه با آن بایستی صورت پذیرد .
تاکنون راههای متفاوتی برای انهدام گله ها در شرایط اضطراری پیشنهاد شده است . از این میان میتوان به شکستن گردن ، استفاده از کفهای تهیه شده بر پایه آب ، مسموم نمودن با پرنده کشها و استفاده از گاز نام برد . کدامیک از روشهای فوق برای گله های تخمگذار قفس شده تجاری ، مناسب میباشند . مشکل خاصی که در این دسته از طیور صنعتی وجود دارد ، حمل تک تک مرغهای موجود در قفس بصورت اختصاصی میباشد .

کلید واژه: آنفلوآنزای پرندگان - روشهای انهدام گله در همه گیری های آنفلوانزا - بیماری های طیور - آنفلوآنزای طیور

ادامه نوشته

مروري بر بيماري گامبورو

مروري بر بيماري گامبورو



براي اولين بار در سال 1962 مشاهده شد كه به علت تظاهراتي كه در كليه ميداد جزئي از برونشيت عفوني ميدانستند. سالهاي بعد بعلت مقاومت جوجه ها به برونشيت عفوني و عليرغم آن ايجاد بيماري مزبور و نيز به علت بروز عفونت بورس فابريسيوس مشخص شد كه اين بيماري از بيماري برونشيت عفوني جدا است لذا بيماري با نام Infectiuos bursal diseases شناخته شد و بعداً به گامبورو تغيير نام داد.

ويروس گامبورو
ويروس گامبورو تنها ويروس بيماريزاي خانوادة بيرناويريده است و داراي دو جزء منفك 60 نانومتر و 20 نانومتر است. ويروسي بسيار مقاوم كه 56 درجة سانتيگراد را 5 ساعت و 60 درجة سانتيگراد را 90 دقيقه و حرارت 70 درجة سانتيگراد را بمدت 60 دقيقه تحمل ميكند. ويروس برونشيت حرارت 56 درجة سانتيگراد را 20-15 دقيقه تحمل ميكند.
ويروس گامبورو در PH اسيدي مقاوم و در PH قليايي زود از بين ميرود. سود سوزآور 4% آنرا از بين ميبرد ولي تركيبات چهارتايي آمونيوم مثل مرتيولاتها اصلاً اثر ندارند.
فرمالدئيد 5% در عرض يك ساعت ويروس را از بين ميبرد و تركيبات هالوژندار مثل يد و كلر مؤثر است ولي تركيبات فنلي در بعضي شرايط مؤثر و در اكثر شرايط بي تأثير است.

كشت ويروسويروس گامبورو در كليه جوجه و فيبروبلاست جنين كشت ميشود. اگر براي اولين بار در پرده كوريوآلانتوئيك جنين 11-10 روزگي تزريق شود جراحتي ايجاد نميكند ولي بعد از 5-4 پاساژ باعث مرگ جنين ميشود.
خونريزي زير جلدي، نكروز كبد، رگه هاي زرد رنگ در كبد، نكروز عضلاني، سبز شدن كيسه زرده به خاطر اختلافات كبد و پس زدن صفرا در جنين مرده ديده ميشود.

سروتيپ هاي ويروس
از نظر آزمايش خنثي شدن ويروس دو سروتيپ زير وجود دارد:
1- براي ماكيان بيماريزا است و بعضي از سويه ها با 50% تلفات و برخي از سويه ها بدون علامت باليني هستند.
2- در اردك و بوقلمون بيماريزاست و براي ماكيان بيماريزايي ندارد.
بيماريزاييويروس گامبورو سلولهاي B فوليكولهاي لنفاوي بورس را از بين ميبرد لذا بيماريزائي ويروس با رشد بورس فابريسيوس ارتباط مستقيم دارد. ويروس گامبورو بر سلولهاي T فوليكولهاي لنفاوي بورس كمتر اثر دارد .
بيماري گامبورو در مقابل بيماريهايي مثل نيوكاسل ، لارنگو ، برونشيت ، سالمونلا ، كلي باسيل ، مارك و كمخوني عفوني و حتي واكسيناسيون آنها بدن را ضعيف مي كند .
اگر ويروس در هفته اول زندگي به جوجه حمله كند بسته به پادتن هاي مادري از همان لحظه اول يا از هفته سوم به بعد بيماري ايجاد مي شود. (از راه چشم)
مثلاً در بيماري برونشيت كه ايمني مخاطي توسط پلاسماسل هاي غدد هاردرين ايجاد مي شود. اگر ويروس گامبورو در هفته اول ايمني مخاطي از بينÜبه چشم حمله كند پلاسماسل ها را از بين ميبرد (تا 5-4 هفته) ميرود . چون بيماريزايي ويروس نسبت مستقيم با رشد بورس دارد اگر ويروس قبل از 3 هفتگي وارد بدن شود چون بورس كوچك است شدت بيماري كمتر بروز مي كند عليرغم آنكه تضعيف ايمني زيادتر است .
ولي در 7-3 هفتگي چون بورس بزرگ است نشاني ها بيشتر تظاهر مي كند هر چند تضعيف ايمني زياد نيست از سن 10 هفتگي به بعد گامبورو از نظر تضعيف ايمني و ايجاد عارضه اثري ندارد .

واگيري بيماري در گله هاي گوشتي و تخمگذار ، تخمگذاران حساسترند . بيماري از يك قسمت سالن شروع و در عرض 2-1 هفته تمام سالن را ميگيرد . انتقال بيشتر توسط وسايل و افراد است . وان آلوده تا 50 روز آلوده است . تا 4 ماه در محيط باقي مي ماند . در بستر آلوده 2-1 ماه عفوني است . انتقال عمودي وجود ندارد . انتقال از راه هوا ضعيف است . نقش حشرات و موش بسيار زياد است . جوجه ها معمولاً فقط تا 2 ماه ويروس را در خود دارند و بعد از آن دفع نمي كنند .

علائم باليني
دوره نهفته 4-2 روز بيماري معمولاً در سن 6-4 هفتگي ظاهر مي شود . ميزان واگيري 70-15% تلفات 15-10% دوره بيماري 7-4 روز . عدم تحرك ، افسردگي ، پژمردگي ، اسهال سفيدگچي در اطراف مقعد به علت تحريك فهارش كلوآك نوك زدن و كانايباليسم ، اسهال خوني .

كالبدگشائي :
لاشه پرخون چينه دان خالي ، عضلات سينه و ران خشك و خونريزي منتشره در آنها ، خونريزي در غشاء ، سروزي سنگدان و قلب ، پيش معده و روده راست و ايلئوم و دريچه ايلنوسكال ، پانكراس و كليه ها نارنجي ، حالب ها حاوي رسوب اوراست .
بورس برزگ و نارنجي صورت تا قرمز خوني ، حاوي مواد پنيري و چرك كه بعد از 4-3 روز از شروع بيماري كوچك مي شود .


تشخيص
منحني تلفات ، ضايعات بورس و كليه
كوكسيديوز (بعلت خونريزي جدار روده و كلواك) نيوكاسل (تلفات و خونريزي پيش معده) برونشيت (بعلت علائم كليوي) سندرم كليه و كبد چرب (بعلت تلفات بالا) مارك (تومورهاي بورس و . . . )

پيشگيري ضدعفوني مؤثر و دقيق با تست مواد ضدعفوني كننده مؤثر ، استفاده از حشره كش ها ، اطمينان از عدم آلودگي پودر گوشت ، خودداري از رفت و آمدهاي بيمورد .
ايمني مادر : واكسيناسيون در 17-16 هفتگي
ايمني جوجه : 1 روزگي (تزريق قطره چشمي و اسپري)

 

 

 

 

منبع: مرکز مقالات کشاورزی AKE( بزرگترین وبلاگ کشاورزی ایران )

 

 

 

 

 

مروری کلی بر بیماری مارک

مروری کلی بر بیماری مارک
 

بیماری مارک ، عفونتی میباشد که توسط Herpes Virus در جوجه ها و بندرت در بوقلمونها مشاهده میشود . بروز این بیماری در تمامی نقاط دنیا گزارش شده است . در 1980 تا 1990 ، سویه هایی از این ویروس با بیماری زایی بالا ، مشکلات بسیار زیادی را در اروپا و آمریکا بوجود آورد .
این بیماری ، بصورتهای مختلفی بروز میکند :
الف ) عصبی : نفوذ حاد به CNS و اعصاب میباشد که سبب سندرم کند شدن جوجه های گوشتی میشود . این نوع ، همچنین سبب بروز فلجی های زودگذر در بالها و پاها شده و ضایعات چشم نیز دیده شده است .
ب ) احشایی : این نوع از بیماری ، سبب بروز تومورهایی در قلب ، ماهیچه ها ، ریه ها و همچنین تخمدان ها میشود .
ج ) پوستی یا جلدی : در این نوع از بیماری ، تومورهایی در فولیکولهای پر دیده میشود .
بروز این بیماری در گله ها و شیوع آن ، بین 10 تا 50 درصد بوده و مرگ و میر تا 100 درصد نیز گزارش شده است . مرگ و میر در گله های درگیر با بیماری برای هفته های کوتاه ، بصورت بالا یا متوسط ادامه پیدا میکند . تلفات ناشی از این بیماری ممکن است تا هفته چهلم نیز ادامه پیدا کند . پرندگان درگیر با این بیماری ، به سایر بیماریهای باکتریایی یا انگلی دیگر حساس تر خواهند بود .
بطور معمول ، چرخش بیماری بصورت تنفسی بوده و از طریق فولیکول پر آلوده ، مدفوع ، و ... پخش خواهد شد . انتقال عمودی این بیماری ، اهمیت زیادی ندارد .
ویروس عامل این بیماری در هوای با دمای بالا و مرطوب ( در صورتیکه همراه با سلول باشد ) ، مدت زیادی زنده خواهد ماند ( 65 هفته ) . این ویروس همچنین به انواعی از مواد ضدعفونی کننده چون ترکیباشت چهارتایی آمونیوم و فنولها مقاوم خواهد بود . این ویروس در صورت سرد و گرم شدن هوا ، بسرعت غیر فعال میشود .

نشانه ها :
ü پارالیز پاها ، بالها و گردن .
ü کاهش وزن .
ü غیرعادی شدن مردمک چشم و یا خاکستری شدن عنبیه .
ü التهاب و همچنین زبر شدن پوست اطراف فولیکولهای پر .

ضایعات پس از مرگ :
ü بافتهای نئوپلاستیک سفید تا خاکستری در کبد ، طحال ، کلیه ها ، ریه ها ، گنادها ، قلب و ماهیچه های اسکلتی .
ü ضخیم شدن تنه های عصبی .
ü تراوشات میکروسکوپیک لنفوئید .

تشخیص :
با توجه به تاریخچه بیماری ، نشانه های کلینیکی ، انتشار ضایعات ، سن پرندگان بیمار و هیستوپاتولوژی میتوان به بروز این بیماری پی برد .
این بیماری را بایستی از بیماریهایی چون :
ü Lymphoid Leukosis .
ü بوتولیسم .
ü کمبود تیامین .
ü کمبود کلسیم .
ü کمبود فسفر .
ü کمبود ویتامین D ، بخصوص در آغاز دوره تخمگذاری .
تفریق نمود .

درمان :
متاسفانه ، درمانی برای آن تجویز نمیشود .

پیشگیری :
رعایت امنیت زیستی و مسائل بهداشتی ، استفاده از سیستم همه داخل – همه خارج ( All In – All Out ) ، واکسیناسیون عمومی با 1500 PFU Of HVT در یکروزگی بهمراه سایر سویه ها ( SB1 SeroType2 ) و همچنین Rispen’s .
بهره گیری از ترکیبی شامل بر واکسنهای مختلف در جهت وسیع نمودن حفاظت بدست آمده ، عمومی میباشد . ژنتیک نیز از طریق افزایش تکرار ژن B21 که سبب افزایش مقاومت به بیماری مارک میشود ، میتواند کمک کننده باشد .

 

منبع: مرکز مقالات کشاورزی

 

 

 

 

 

آلودگي طبيعي ناشي از ornithobactetium rhinotrachaeale در گله هاي طيور تجاري و عفونت تجربي آن در جوجه

آلودگي طبيعي ناشي از ornithobactetium rhinotrachaeale در گله هاي طيور تجاري و عفونت تجربي آن در جوجه هاي عاري از پاتوژنهاي اختصاصي
 

نمونه هاي طيور مربوط به 120 مرغداري مراجعه کننده به موسسه رازي طي سال 1379 از نظر آلودگي به باکتري ornithobactetium rhinotrachaeale (ORT) مورد بررسي قرار گرفتند. 96 مورد از آنها (80%( اختلالات تنفسي داشتند که از اين تعداد 57 مرغداري (59.4%) آلوده با باکتري ORT بودند. تمامي مرغداريهاي آلوده علايم تنفسي را بروز مي دادند. از مرغداريهاي فاقد اختلالات تنفسي باکتري ORT جدا نگرديد. علايم قابل توجه گله هاي آلوده به باکتري ORT در اين مطالعه، التهاب کيسه هاي هوايي، تراکئيت، وجود قالب چرکي (Cast) در نزديکي سيرينکس، برونکوپنوموني و سينوزيت بود. نارسايي بطن راست و آسيت همراه يا پس از اورنيتوباکتريوز جلب توجه مي کرد. از 20 گله اي که تلفات بالا و اختلالات تنفسي داشتند، 16 گله (80%) آلوده به باکتري ORT بودند. در اين مطالعه اورنيتوباکتريوز در نژادهاي مختلف ماکيان شامل مادر گوشتي، جوجه گوشتي، تخمگذار تجارتي و مرغ بومي ديده شد. باکتريهاي جدا شده ORT از موارد اورنيتوباکتريوز ارجاعي به موسسه رازي براي تعيين بيماريزايي با کمک ايجاد عفونت تجربي آزمايش شدند. باکتريهاي ORT جدا شده پس از تلقيح داخل ناي جوجه هاي عاري از پاتوژنهاي اختصاصي (SPF) دو ماه به تنهايي قادر به ايجاد تراکئيت، تورم کيسه هاي هوايي، پريکارديت و پنوموني بودند و پس از تزريق داخل سينوس زير چشمي، سينوزيت ايجاد نمودند و باکتري ORT از اندام هاي مبتلا جدا گرديند. سرم تمامي جوجه هاي آلوده شده در روز دهم پس از عفونت پادتن ORT را در تست آگلوتيناسيون سريع روي لام نشان دادند. نتايج اين آزمايش نشان دهنده توانايي ORT جدا شده از طيور تجاري کشور در ايجاد عفونت و بيماري تجربي در جوجه هاي SPF مي باشد. با توجه به يافته هاي اين بررسي مي توان حضور باکتري ORT در مرغداريهاي کشور را منشا بخشي از خسارات وارده به صنعت طيور دانست.

 

 

منبع: مرکز مقالات کشاورزی

تشخيص ويروس بورس عفوني طيور (گامبورو) در نمونه هاي باليني و مقايسه آن با ويروسهاي واكسينال با استفاد

تشخيص ويروس بورس عفوني طيور (گامبورو) در نمونه هاي باليني و مقايسه آن با ويروسهاي واكسينال با استفاده از روش RT-PCR-RFLP
 

در دو دهه گذشته همه گيريهاي وسيعي از بيماري بورس عفوني طيور در بسياري از نقاط دنيا گزارش شده است. در ايران نيز بيماري وجود داشته و خسارت اقتصادي زيادي به صنعت طيور کشور وارد آورده است. در اين مطالعه روش تشخيص ويروس در نمونه هاي باليني با استفاده از آزمايش RT-PCR بهينه سازي گرديده است. در اين روش قسمتي از ژن VP2 ويروس به طول 743 نوکلئوتيد که بيشترين تغييرات ژنتيکي را در بين سويه هاي مختلف نشان مي دهد تکثير گرديد. بر روي نمونه هايي که در آزمايش PCR مثبت شده بودند، آزمايش هضم آنزيمي با 2 آنزيم BstNI و MboI صورت گرفت و نتايج آزمايش هضم ثبت گرديد. از نمونه هاي واکسن هاي وارداتي نيز آزمايش RT-PCR به عمل آمد و محصول PCR با 2 آنزيم فوق هضم گرديد و نتايج آن با نتايج حاصل از نمونه هاي باليني مقايسه گرديد. بر اساس نتايج به دست آمده، تعداد و اندازه قطعات DNA حاصل از هضم محصولات PCR در نمونه هاي باليني و واکسينال با يکديگر متفاوت مي باشد که مويد تفاوت ژنتيکي آنها در ژن VP2 ويروس است. با استفاده از اين روش مي توان بين سويه فيلد و واکسينال تفاوت قائل شد و آنها را از يکديگر تشخيص داد.

 

 

منبع: مرکز مقالات کشاورزی

آنسفالوميليت طيور در جوجه هاي تخمگذار

آنسفالوميليت طيور در جوجه هاي تخمگذار
 

بيماري آنسفالوميليت طيور يکي از بيماريهايي است که گاه گاهي سبب وارد آمدن خساراتي به صنعت طيور کشور مي شود. در يکي از دو گله جوجه هاي تخمگذار نژاد لگهورن در يکي از مرغداريهاي استان فارس، از سن يک روزگي تلفات نسبتا بالايي همراه با علايم عصبي مشاهده شد.

علايم باليني در جوجه هاي مبتلا شامل کسالت، لرزش سر و گردن، عدم تعادل و پيچش گردن بوده است. ميزان ابتلاء در گله شماره 1 اين مرغداري 50 درصد برآورد گرديده و بدليل مشابهي ديده نشد. عليرغم يکسان بودن جيره هاي غذايي در هر دو گله سالم و بيمار، مکملهاي ويتاميني و معني به جيره گله بيمار افزوده شد ولي منجر به بهبودي نگشت. از جوجه هاي سالم و بيمار هر دو گله خونگيري بعمل آمد و آزمايش hi به منظور تعيين ميزان پادتن عليه ويروس بيماري نيوکاسل انجام گرديد. اما متوسط ميزان پادتن در هر دو گله بطور مساوي 4.5 بود.


در نتيجه به منظور تشخيص بيماري جوجه هاي بيمار و تلف شده مورد کالبد گشايي واقع شدند ولي هيچگونه ضايعه خاص و مشترک به جز خونريزيهاي مختصر در دستگاه گوارش مشاهده نگرديد. در مقاطع بافت شناسي، افزايش فوليکولهاي لنفاوي (مراکز زايگر) در لوزالمعده، پيش معده و قلب جلب نظر مي کرد. علاوه بر آن انتشار سلولهاي لنفاوي در عضلات سنگدان و نيز تشکيل ساختارهاي شعله اي و گليوز منشر در لايه مولکولي مخچه و کروکروماتوليز مرکزي در نرونهاي مغز به چشم مي خورد. لذا با توجه به ضايعات هيستوپاتولوژيک اختصاصي مي توان بر بيماري آنسفالوميليت طيور تاکيد نمود. از سوي ديگر با عنايت به اين نکته که دو گله از گله مادر مشترک نبوده اند و با توجه به انتقال عمودي بيماري، عدم ابتلا گله مجاور قابل توجيه است.

 

منبع: مرکز مقالات کشاورزی